Nanopartículas calcificantes como factor etiológico del desarrollo de hiperplasia y calcificación vascular

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• 作者：N. Cenizo Revuelta^a ; ^{noecen@yahoo.es" class="auth_mail" title="E-mail the corresponding author} ; J.A. Gonz&aacute ; lez-Fajardo^a ; M.A. Bratos Pé ; rez^b ; T. &Aacute ; lvarez Gago^c ; B. Aguirre Gerv&aacute ; s^d ; C. Vaquero Puerta^a
• 关键词：Calcificació ; n arterial ; Atorvastatina ; Nanopartí ; culas calcificantes ; Hiperplasia
• 刊名：Angiología
• 出版年：2016
• 出版时间：March-April 2016
• 年：2016
• 卷：68
• 期：2
• 页码：96-103
• 全文大小：1214 K

文摘

Nanopartículas calcificantes (NP) se han detectado recientemente en muestras arteriales humanas y parecen estar involucradas en el proceso de calcificación. Este estudio fue diseñado para probar la hipótesis de que las NP de origen humano podrían agravar la respuesta a la lesión arterial endotelial e inducir la calcificación vascular.

Métodos

La arteria carótida derecha de 24 conejos neozelandeses fue lesionada con un balón de angioplastia. Los animales fueron perfundidos por vía intravenosa con solución salina (100 ml) durante el experimento y se dividieron en 3 grupos: grupo A, control; grupo B, expuesto a NP (2 ml) obtenidas a partir de válvulas aórticas calcificadas y el grupo C, expuesto a NP (2 ml) y tratado después de la operación con atorvastatina (2,5 mg/kg/24 h). A los 30 días, los animales fueron sacrificados y se extirparon las 2 arterias carótidas, que fueron examinadas histológicamente. Análisis bioquímicos de sangre fueron realizados durante el estudio.

Resultados

El área de hiperplasia intimal fue significativamente mayor en la arteria carótida derecha lesionada en comparación con la arteria carótida izquierda no operada, en todos los grupos. No hubo variación significativa en la zona medial entre los animales. Morfométricamente, la relación de íntima/media (IMR) fue significativamente mayor en las carótidas dañadas en comparación con los controles. Un aumento significativo de IMR se encontró en el grupo B (1,81 ± 0,41) en comparación con el grupo A (0,38 ± 0,59; p = 0,004) o el grupo C (0,89 ± 0,79; p = 0,035). Las diferencias entre los grupos C y A no fueron significativas (p = 0,064). Se observaron calcificaciones en 6 animales, todos los cuales habían sido expuestos a NP (4 en el grupo B, 2 en el grupo C, p = 0,027). Los niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos se mantuvieron estables.

Conclusiones

Este estudio confirma la capacidad de las NP de origen humano de acelerar la hiperplasia y estimular la calcificación de zonas arteriales endoteliales previamente dañadas. Su administración sistémica resultó inofensiva en las arterias sanas. La atorvastatina demostró la capacidad de ralentizar este proceso.