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La salud depende del buen funcionamiento de los sistemas homeostáticos (el nervioso, endocrino e inmunitario) y de la adecuada comunicación entre ellos. Se ha comprobado que el estado funcional y redox del sistema inmunitario es un excelente marcador de salud, y que una inmunosenescencia prematura supone una menor esperanza de vida. Dado que las catecolaminas modulan la funcionalidad de las células inmunitarias, la alteración en su síntesis podría contribuir a esa inmunosenescencia. Entre las estrategias que se pueden utilizar para controlarla está el ambiente social.ObjetivoComprobar si una haploinsuficiencia de la tirosina hidroxilasa (TH), enzima limitante de la síntesis de catecolaminas, generaría una inmunosenescencia prematura, y si es posible la modulación de esta por el ambiente social.Material y métodosSe usaron ratones machos ICR-CD1 adultos (9 ± 1 meses) hemizigotos (HZ) para la tirosina hidroxilasa (TH-HZ) y controles (WT), que fueron distribuidos en cuatro subgrupos: WT > 50% (en la jaula, la proporción de WT fue mayor al 50%), WT < 50%, TH-HZ < 50% y TH-HZ > 50%. En leucocitos peritoneales se valoró la fagocitosis, quimiotaxis y linfoproliferación en presencia de lipopolisacárido. También, la actividad de las enzimas antioxidantes glutatión reductasa y glutatión peroxidasa, y el cociente glutatión oxidado/glutatión reducido.ResultadosLos TH-HZ > 50% presentaron, en leucocitos, una funcionalidad y estado redox deteriorados respecto a WT > 50 y similar a ratones viejos. Sin embargo, los TH-HZ < 50% mostraron valores similares a los WT < 50%.ConclusiónUna haploinsuficiencia de la enzima TH provoca una inmunosenescencia prematura, la cual puede ser compensada por la convivencia con un número apropiado de animales WT.