妇炎宁汤调节慢性盆腔炎模型大鼠细胞因子的实验研究
|
摘要
1研究目的
慢性盆腔炎是妇科临床的常见病，多发病，据调查：在我国育龄女性中，约41%女性曾经患有妇科炎性疾病，已婚女性更是高达70%。其主要症状表现为腹痛、腰骶痛、白带量多，可导致不孕症，异位妊娠等并发症，严重影响妇女身心健康。西医多采用抗生素结合物理治疗等方法，效果不佳；中医采用中药口服、灌肠、外敷、针灸等综合疗法，取得了一定的效果，但临床辨证治疗主要以清热解毒及活血化瘀通络为主。我们在长期的中医治疗临床实践中，结合病人的临床症状体征，对慢性盆腔炎的病机提出了自己的见解，认为慢性盆腔炎中多数人是由于肾阳不足、脾气虚弱及瘀血邪毒滞留于冲任胞宫所致，是本虚标实之证。本研究基于以上理论，本着扶正祛邪的原则，在《金匮要略》及《傅青主女科》经方的基础之上，采用温补脾肾、活血化瘀，祛湿解毒的方法，自拟妇炎宁汤来治疗慢性盆腔炎。在前期动物试验已经证实了妇炎宁汤能够降低模型大鼠血清中IL-2、6水平，从而提高慢性盆腔炎大鼠的免疫功能。本项研究是通过对慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎大鼠模型的其他细胞因子如TNF-α、IFN-γ、IL-10、NK细胞的变化，在免疫学的层面科学论证妇炎宁汤对慢性盆腔炎的免疫调节作用，以期为探讨慢性盆腔炎的用药治疗规律提供新的治疗思路和理论依据，同时也进一步证明了由于慢性盆腔炎病程久，久病多虚，易导致阳气损伤，因此治疗上采用温补脾肾之阳，可以振奋阳气，补益虚损，鼓邪外出，是有效的治疗方法。
2材料与方法
2.1实验材料
2.1.1实验动物
SPF级Wistar雌性大鼠120只（辽宁中医药大学实验动物中心提供）。
2.1.2实验药品及试剂
白介素-10(IL-10)、IFN-γ：ELISA检测试剂盒；抗大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α）抗体、抗大鼠IFN-γ抗体试剂盒；肿瘤坏死因子-α(TNF-α）及IFN-γ引物；RT-PCR试剂盒购自TAKARA公司提供；抗CD16-FITC及抗CD56-PE抗体；菌种：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌。
2.2造模
2.2.1慢性盆腔炎模型
大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌按2：1：1比例，配制成浓度为30亿个/ml的混合细菌溶液，用眼科手术器械分别在子宫角近输卵管处进针，向输卵管－卵巢方向缓慢注射，每侧注射混合菌液0.05ml后关腹。然后将子宫回纳入腹腔，1号丝线，连续缝合腹壁和皮肤。空白对照组，按上法打开皮肤，不做任何处理，缝皮。
2.1.2阳虚慢性盆腔炎动物模型
将慢性盆腔炎造膜后的大鼠适应性喂养3天后，随机选取慢性盆腔炎模型大鼠36只，用地塞米松注射液2mg，每日一次肌注。连续7天，中间休息1天，共肌注16次。模型动物出现行动迟缓，神志萎靡，蜷缩，拱背，下肢水肿，畏寒，体毛稀疏尤以尾部突出证明其阳虚模型造模成功。
2.3分组及给药方法
2.3.1分组
随机分成空白对照组8只，其余112只分别进行慢性盆腔炎造模。然后随机选出慢性盆腔炎造模大鼠36只造成阳虚型慢性盆腔炎的模型。
慢性盆腔炎大鼠共分为模型组、中成药康妇炎胶囊组、西药左氧氟沙星组、妇炎宁低剂量组、妇炎宁中剂量组和妇炎宁高剂量组。而阳虚慢性盆腔炎大鼠模型分成3组，分别是阳虚型模型组，简称阳虚组；阳虚型妇炎宁汤治疗中剂量组，简称阳虚中剂量组和阳虚型妇炎宁汤治疗高剂量组，简称阳虚高剂量组。加上空白对照组，共10个实验组。
2.3.2给药方法
(1)正常对照组：8只，予以蒸馏水灌胃。
(2)模型组：10只，予以蒸馏水灌胃。
(3)中成药康妇炎胶囊组：9只，0.04g/只溶于2ml蒸馏水中灌胃。
(4)西药左氧氟沙星组：10只，0.006g/只溶于2ml蒸馏水中灌胃。
(5)妇炎宁汤低剂量组：11只，1.62g生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(6)妇炎宁汤中剂量组：12只，3.24g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(7)妇炎宁汤高剂量组：12只，6.48g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(8)阳虚模型组：10只，予以蒸馏水2ml/只灌胃。
(9)阳虚中剂量组：10只，3.24g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(10)阳虚高剂量组：10只，6.48g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
2.4实验方法
（1）HE染色来观察各组大鼠子宫的组织形态学的变化。
（2）酶联吸附法（ELISA法）检测各组大鼠血清中IL-10、IFN-γ的表达。
（3）免疫组化法测量各组大鼠子宫组织中TNF-α的表达情况。
（4）RT-PCR法测量各组大鼠子宫组织中TNF-α、IFN-γ的表达情况。
（5）称大鼠的脾重/体重。
（6）流式细胞仪检测大鼠脾内NK细胞的比例。
2.5实验结果
2.5.1病理
大体病理及光镜下均显示慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎经妇炎宁汤中、高剂量组灌胃治疗后炎症明显减轻。大体病理显示妇炎宁中、高剂量组、阳虚型中、高剂量组可见子宫无明显充血，大小、形态、质地基本正常，盆腔无明显充血迹象，与周围组织无明显粘连，与模型组、阳虚模型组、康妇炎胶囊组、左氧氟沙星组相比有显著差异。光镜下病理显示妇炎宁中、高剂量组、阳虚型中、高剂量组子宫结构基本正常，仅见少量炎细胞浸润，无明显腺体扩张及纤维细胞增生，与模型组、阳虚模型组、康妇炎胶囊组、左氧氟沙星组相比有显著差异。
2.5.2ELISA法
血清IL-10测定：妇炎宁高剂量组、阳虚高剂量组分别与模型组相比均有显著性差异，且与左氧氟沙星组有明显差异；在本实验的观察中我们可以发现，妇炎宁汤可以降低慢性盆腔炎模型和阳虚型慢性盆腔炎模型大鼠血清IL-10的表达，这与许多专家报道的有所不同。如果从炎症的角度考虑，IL-10主要由Th2细胞分泌，在炎症的初期主要是由Th1细胞占优势，而到了慢性阶段，为了防止过度免疫造成的细胞损伤，Th1/Th2出现了漂移， Th2细胞应该逐渐增强，因此IL-10应该呈现上升趋势，但是如果从病理纤维化的角度考虑，IL-10是主要的致纤维化因子，IL-10的降低有助于减轻过度纤维化，从而减轻慢性炎症的病理变化。
血清中IFN-γ在各组之间的差异不明显；IFN-γ/IL-10比值的变化，妇炎宁及阳虚高剂量组与左氧氟沙星组相比有明显差异。因为IFN-γ在各组之间的差异不明显，考虑IFN-γ/IL-10的变化主要是由于IL-10的变化造成。血清测定IFN-γ组间没有差异，而在PCR法中出现IFN-γ明显降低，因为基因表达往往在蛋白表达之前，提示本次试验造模时间有可能较短，另外治疗时间也相对较短，因此血清没有出现明显变化，提示我们在今后的实验中要延长相应的时间安排，那么在细胞因子的表达上会有更明显的变化。
2.5.3免疫组化法测量子宫组织中TNF-α
模型组大鼠和正常组大鼠、妇炎宁高剂量组和阳虚高剂量组的TNF-α表达有明显差异，说明妇炎宁汤可以降低TNF-α在细胞内的表达，在阳虚模型中尤为明显。
2.5.4PCR法测量子宫组织中TNF-α、IFN-γ
在降低TNF-α表达方面，康妇炎胶囊、阳虚中、高剂量有明显差异较左氧氟沙星组有明显差异；TNF-α是重要的促炎因子，而且还是重要的致纤维化的细胞因子。妇炎宁汤可以明显降低TNF-α的表达，无论是在抗炎与促炎的平衡当中还是降低纤维化的角度，对于慢性盆腔炎的模型的治疗都是十分有益的。
在降低IFN-γ表达方面，妇炎宁汤中、高剂量与模型组相比有显著性差异，说明妇炎宁汤在对影响IFN-γ表达方面有明显作用，正常组与西药左氧氟沙星组有明显差异（P＜0.01），提示抗生素对于慢性炎症模型中降低IFN-γ表达的效果不理想；正常组与康妇炎胶囊、妇炎宁低剂量组有明显差异（P＜0.05），说明单纯清热利湿，活血化瘀的中成药对于慢性炎症模型中降低IFN-γ表达的效果也不好，甚至妇炎宁低剂量组虽然也含有补益脾肾阳气之品，但由于含量低，而且活血化瘀和清利湿热的药物浓度也降低，因此疗效欠佳。而妇炎宁汤中高剂量组、阳虚中高剂量组均可以明显降低IFN-γ的表达，但这种差异但在并没有在阳虚中高剂量组和妇炎宁中高剂量组之间产生，说明所有慢性盆腔炎由于病情迁延均会造成脾肾阳气不足，因此运用补益脾肾阳气兼活血化瘀的妇炎宁汤均可以取得很好的疗效。
2.5.5流式细胞仪检测脾内NK细胞的比例
妇炎宁中高剂量和阳虚型中高剂量与模型组和阳虚模型组之间均没有明显差别（p＞0.05）。考虑是否与造模时间和试验用药时间比较短有关。
3实验结论
（1）混合菌液法及地塞米松注射法成功建立了慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎大鼠模型。
（2）通过观察妇炎宁汤对慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎大鼠模型细胞因子IL-10、IFN-γ、TNF-α表达的影响，证实了以温补脾肾，利水活血为主组成的中药复方妇炎宁汤，具有较好的疗效。
（3）本实验进一步证实了温补脾肾法是治疗慢性盆腔炎的有效法则，而妇炎宁汤是治疗慢性盆腔炎的有效方剂，在目前市场上几乎所有治疗相关疾病的中成药均为以清热利湿和活血化瘀为主要治则的局面下，本方在慢性盆腔炎的治疗领域具有广阔的应用前景。
1Objective
Chronic pelvic inflammation is a common and frequently-occurring disease ofgynecology in clinic. According to the investigation，there are about41%females at thereproductive ages in China have been suffering from gynecological inflammatory diseases.The incidence of married women even reaches up to70%. The main manifestations includeabdominal pain，pain in lumbosacral region，increased leucorrhea and complications such asinfertility or ectopic pregnancy will be developed. All these seriously influence the physicaland metal health of women. In Western medicine，anti-inflammation and physical therapy arecommonly used but the effect is not satisfactory. TCM therapy，including oral administration，enema，external application of Chinese drugs and acupuncture and moxibustion，has obtainedexact effect. However，the syndrome differentiation in clinic is mainly clearing heat andeliminating toxins as well as activating blood circulation to resolve blood stasis and dredgingcollaterals. Through clinical practice for a long time and combined with the symptoms andsigns of patients，our department has proposed the unique view of pathogenesis of chronicpelvic inflammation and believes that most patients are caused by kidney-Yang deficiency，spleen-Qi deficiency and blood stasis as well as evils in Chong，Ren meridians and uterus，which belongs to syndrome of root deficiency and branch excess. Therefore，based on thetheory mentioned above，according to the principle of supporting vital-Qi and expelling evils，and combined with the classical prescriptions in Jinkui Yaolue and Fuqingzhu Nuke，self-made Fuyanning Decoction which can warmly supplement spleen and kidney，activateblood circulation to resolve blood stasis and dispel damp and eliminate toxins is used to treatchronic pelvic inflammation. During the experimental researches in early time，it has beenproved that Fuyanning Decoction can reduce the levels of IL-2and IL-6in serum of rats withchronic pelvic inflammation so as to improve the immune function. This research is to discussthe immune regulating function by observing the levels changes of TNF-α，IFN-γ，IL-10and NK in chronic pelvic inflammation rats with or without Yang deficiency，expecting to providenew ideas and theory basis for medication laws，Chinese drugs mechanism，developing new，convenient and practical drugs with high effect and low toxicity. Meanwhile，it also can provethat due to long term of chronic pelvic inflammation，Yang-Qi can be easily damaged andthus warmly supplementing spleen and kidney can invigorate Yang-Qi to dispel evils，whichis an effective method.
2. Materials and Methods
2.1Materials
2.1.1Animals
A total of120SPF level Wistar female rats were used（supplied by Experimental AnimalCenter of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine）.
2.1.2Drugs and Reagents
IL-10，IFN-γ：ELISA test kit；anti-body of TNF-α，anti-body kit of IFN-γ；primer ofTNF-α and IFN-γ；RT-PCR test kit from TAKARA company；anti-bodies of CD16-FITC andCD56-PE；bacteria strain：bacillus coli，Staphylococcus aureus，Beta-hemolytic streptococcus.
2.2Modeling
2.2.1Chronic Pelvic Inflammatory Disease Model
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, andβ-hemolytic streptococcus，at a ratio of2:1:1, formulated the mixed bacterial solution at a concentration of3billion/mL. The solutionwas injected through the uterine horn near the fallopian tubes with ophthalmic instruments tothe direction of fallopian tubes to ovary. After0.05mL solution injected to both sides，theabdomen should be sutured. The uterus should be back in the abdominal activity. Theabdominal wall and skin were sutured with No.1silk thread. The bland control group openedthe abdominal skin without any interventions and then sutured.
2.1.2Chronic Pelvic Inflammatory Disease of Yang Deficiency Model
The above model rats were adaptive fed for3days and36of them were randomlyselected.2mg of Dexamethasone injection was given by an intramuscular way once a day，lasting for7days. There was one-day rest. All together there were16times of injection.Tardy，sluggish，curled，back arch，lower limb swelling，fear of cold as well as sparse bodyhair specially tail hair，all these indicated the successful modeling of chronic pelvic inflammation diseases of Yang deficiency model.
2.3Groups and Administration
2.3.1Groups
8rats were put into bland control group randomly. The other112rats were for thechronic pelvic inflammation disease model. And then36rats of these models were selectedout to establish the model with Yang deficiency.
The chronic pelvic inflammation disease model rats were divided into model group，Kangfuyan Capsule group，Levofloxacin group，low，middle and high doses of Fuyanninggroups. The models of Yang deficiency were divided into Yang deficiency model group(Yangdeficiency group)，middle dose of Fuyanning for Yang deficiency model group（Yangdeficiency with middle dose group）and high dose of Fuyanning for Yang deficiency modelgroup（Yang deficiency with high dose group）. There were all together10groups，adding theblank control group.
2.3.2Administration
(1)normal control group：8rats were given distilled water by gavage.
(2)model group：10rats were given distilled water by gavage.
(3) Kangfuyan Capsule group：9rats were given Kangfuyan Capsule，0.04g in2mLdistilled water for each by gavage.
(4) Levofloxacin group：10rats were given Levofloxacin，0.006g in2mL distilled waterfor each by gavage.
(5) low dose of Fuyanning group：11rats were given Fuyanning with1.62g crude drugsdecocted2mL for each by gavage every day.
(6) middle dose of Fuyanning group：12rats were given Fuyanning with3.24g crudedrugs decocted2mL for each by gavage every day.
(7) high dose of Fuyanning group：12rats were given Fuyanning with6.48g crude drugsdecocted2mL for each by gavage every day.
(8) Yang deficiency group：10rats were given distilled water by gavage.
(9) Yang deficiency with middle dose group：10rats were given Fuyanning with3.24gcrude drugs decocted2mL for each by gavage every day.
(10) Yang deficiency with high dose group：10rats were given Fuyanning with6.48g crude drugs decocted2mL for each by gavage every day.
2.4Methods
(1)The tissue morphological changes of uterus in rats were observed by HE staining.
(2)The levels of IL-10and IFN-γwere tested by ELISA method.
(3)The TNF-α expression in uterus tissues of rats were determined byImmunohistochemistry method.
(4)The expressions of TNF-α and IFN-γ in uterus tissues of rats were measured byRT-PCR method.
(5)The ratio of spleen weight/body weight was recorded.
(6)The proportion of NK in spleen of rats was tested by flow cytometry.
2.5Results
2.5.1Pathological Results
Ether general pathological observation or light microscope view， it showed theinflammation was obviously relieved both in chronic pelvic inflammation rats with or withoutYang deficiency in middle and high dose of Fuyanning Decoction groups. The generalpathological observation showed：the uterus had no obvious congestion，and the size，shapeas well as texture of uterus in middle and high dose of Fuyanning groups and middle and highdose groups with Yang deficiency. There was no congestion in pelvic cavity and there was onobvious adhesion with peripheral tissues. There was obvious significant difference whencompared with model，Yang deficiency model，Kangfuyan Capsule and Levofloxacin groups.Under the light microscopic view，the uterus tissue was basically normal in middle and highdose of Fuyanning Decoction group and middle and high dose groups with Yang deficiency.There was only a few of infiltration of inflammatory cells. There was no obvious enlargementof glands or fibrous cell proliferation. There was significant difference when compared withmodel，Yang deficiency model，Kangfuyan Capsule and Levofloxacin groups.
2.5.2ELISA Method
For testing IL-10level in serum：compared with model group respectively，FuyanningDecoction high dose group or Yang deficiency high dose group had significant difference，and there was obvious difference compared with Levofloxacin group. We have found thatFuyanning Decoction can reduce the IL-10expression in serum of chronic pelvicinflammation rats and those model rats with Yang deficiency，which was different from some reports of experts. Considering from the inflammation，IL-10is mainly secreted by Th2cell.At the early stage of inflammation，Th1cell was in the dominate. However，at the chronicstage，Th1/Th2happened to drift in order to avoid cell damage due to excessive immune. Th2becomes strong gradually. Therefore，IL-10should has an increasing trend. But if consideringfrom the pathological fibrosis，IL-10is main fibrosis factor and can help to reduce theexcessive fibrosis so as to reduce the pathological changes of chronic inflammation.
IFN-γ levels in serum in groups had no difference. For the ratio change of IFN-γ/IL-10，compared with Levofloxacin group，Fuyanning Decoction high dose group and Yangdeficiency high dose group had obvious difference. Since there was no obvious difference ofIFN-γ among groups，it was considered that IFN-γ/IL-10change was mainly caused by IL-10change. IFN-γ among groups had no difference tested by blood serum test. However，whentested by PCR method，there was obvious decrease of IFN-γ. Gene expression is mainlybefore protein expression，indicating that this model time may be short，furthermore，thetreatment time was also short，and thus there was no obvious change in serum. It is indicatedthat we should prolong the corresponding time in the future experiment so that cell factorexpression will be changed more obviously.
2.5.3TNF-α in Uterus Tissues
Model group and normal rats had obvious difference on TNF-α expression. FuyanningDecoction high dose group and Yang deficiency high dose group had obvious difference onTNF-α expression，indicating that Fuyanning Decoction can reduce the intra-celluarexpression of TNF-α，especially in the Yang deficiency model group.
2.5.4TNF-α and IFN-γ in Uterus Tissues
For reducing TNF-α expression，Kangfuyan Capsules，Yang deficiency middle and highdose groups had obvious difference and compared with Levofloxacin group，there wasobvious difference. TNF-α is one of the important proinflammatory factors as well as theimportant fibrosis-inducing cell factor. Fuyanning Decoction can obviously reduce the TNF-αexpression. Either for the balance of anti-inflammation and pro-inflammation or for thefibrosis reducing， Fuyanning Decoction has significance of treating chronic pelvicinflammation.
For reducing IFN-γ expression，Fuyanning Decoction middle and high dose groups compared with model group，there was obvious significance，indicating Fuyanning Decoctionhad obvious effect on IFN-γ expression. There was obvious difference between normal groupand Levofloxacin group（P＜0.01），indicating that the effect of antibiotics on chronicinflammations was not satisfactory. There was obvious difference between normal group andKangfuyan group as well as between normal group and Fuyanning Decoction low dose group（P＜0.05），indicating that Chinese patent only for clearing heat and damp and activatingblood circulation to resolve stasis can not obtain satisfactory effect either. Fuyanning highdose group and middle and high dose groups with Yang deficiency all can obviously reduceIFN-γ expression. But there was no difference，indicating that prolonged chronic pelvicinflammation may lead to spleen and kidney Yang deficiency. Therefore， FuyanningDecoction which can supplement spleen and kidney Yang combined with activate bloodcirculation to resolve stasis can obtain better effect.
2.5.5Ratio of NK in Spleen
There was no obvious difference when Fuyanning Decoction middle and high dosegroups compared with model and Yang deficiency model groups（p＞0.05）. Yang deficiencymiddle and high dose groups had no obvious difference compared with model and Yangdeficiency model group（sp＞0.05）. This may be related to the short duration of modeling andmedication.
3Conclusion
(1)The chronic pelvic inflammation model and the chronic pelvic inflammation modelwith Yang deficiency were successfully established by injecting mixed bacteria anddexamethasone.
(2)Through observing the influence of Fuyanning Decoction on expressions of IL-10，IFN-γand TNF-α in rats with chronic pelvic inflammation and those with Yang deficiency，it has beenproved that Fuyanning Decoction，which consists of drugs for warmly supplementing spleen andkidney as well as promoting urination and activating blood circulation，has better effect.
(3)This research has further proved that the method of warmly supplementing spleen andkidney is the effective treatment principle and Fuyanning Decoction is the effectiveprescription. At present，almost all the Chinese patent drugs for this disease are guided by theprinciple of clearing heat and damp and activating blood circulation to resolve stasis， indicating this prescription has broad application prospect in treating chronic pelvicinflammation.
慢性盆腔炎是妇科临床的常见病，多发病，据调查：在我国育龄女性中，约41%女性曾经患有妇科炎性疾病，已婚女性更是高达70%。其主要症状表现为腹痛、腰骶痛、白带量多，可导致不孕症，异位妊娠等并发症，严重影响妇女身心健康。西医多采用抗生素结合物理治疗等方法，效果不佳；中医采用中药口服、灌肠、外敷、针灸等综合疗法，取得了一定的效果，但临床辨证治疗主要以清热解毒及活血化瘀通络为主。我们在长期的中医治疗临床实践中，结合病人的临床症状体征，对慢性盆腔炎的病机提出了自己的见解，认为慢性盆腔炎中多数人是由于肾阳不足、脾气虚弱及瘀血邪毒滞留于冲任胞宫所致，是本虚标实之证。本研究基于以上理论，本着扶正祛邪的原则，在《金匮要略》及《傅青主女科》经方的基础之上，采用温补脾肾、活血化瘀，祛湿解毒的方法，自拟妇炎宁汤来治疗慢性盆腔炎。在前期动物试验已经证实了妇炎宁汤能够降低模型大鼠血清中IL-2、6水平，从而提高慢性盆腔炎大鼠的免疫功能。本项研究是通过对慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎大鼠模型的其他细胞因子如TNF-α、IFN-γ、IL-10、NK细胞的变化，在免疫学的层面科学论证妇炎宁汤对慢性盆腔炎的免疫调节作用，以期为探讨慢性盆腔炎的用药治疗规律提供新的治疗思路和理论依据，同时也进一步证明了由于慢性盆腔炎病程久，久病多虚，易导致阳气损伤，因此治疗上采用温补脾肾之阳，可以振奋阳气，补益虚损，鼓邪外出，是有效的治疗方法。
2材料与方法
2.1实验材料
2.1.1实验动物
SPF级Wistar雌性大鼠120只（辽宁中医药大学实验动物中心提供）。
2.1.2实验药品及试剂
白介素-10(IL-10)、IFN-γ：ELISA检测试剂盒；抗大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α）抗体、抗大鼠IFN-γ抗体试剂盒；肿瘤坏死因子-α(TNF-α）及IFN-γ引物；RT-PCR试剂盒购自TAKARA公司提供；抗CD16-FITC及抗CD56-PE抗体；菌种：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌。
2.2造模
2.2.1慢性盆腔炎模型
大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌按2：1：1比例，配制成浓度为30亿个/ml的混合细菌溶液，用眼科手术器械分别在子宫角近输卵管处进针，向输卵管－卵巢方向缓慢注射，每侧注射混合菌液0.05ml后关腹。然后将子宫回纳入腹腔，1号丝线，连续缝合腹壁和皮肤。空白对照组，按上法打开皮肤，不做任何处理，缝皮。
2.1.2阳虚慢性盆腔炎动物模型
将慢性盆腔炎造膜后的大鼠适应性喂养3天后，随机选取慢性盆腔炎模型大鼠36只，用地塞米松注射液2mg，每日一次肌注。连续7天，中间休息1天，共肌注16次。模型动物出现行动迟缓，神志萎靡，蜷缩，拱背，下肢水肿，畏寒，体毛稀疏尤以尾部突出证明其阳虚模型造模成功。
2.3分组及给药方法
2.3.1分组
随机分成空白对照组8只，其余112只分别进行慢性盆腔炎造模。然后随机选出慢性盆腔炎造模大鼠36只造成阳虚型慢性盆腔炎的模型。
慢性盆腔炎大鼠共分为模型组、中成药康妇炎胶囊组、西药左氧氟沙星组、妇炎宁低剂量组、妇炎宁中剂量组和妇炎宁高剂量组。而阳虚慢性盆腔炎大鼠模型分成3组，分别是阳虚型模型组，简称阳虚组；阳虚型妇炎宁汤治疗中剂量组，简称阳虚中剂量组和阳虚型妇炎宁汤治疗高剂量组，简称阳虚高剂量组。加上空白对照组，共10个实验组。
2.3.2给药方法
(1)正常对照组：8只，予以蒸馏水灌胃。
(2)模型组：10只，予以蒸馏水灌胃。
(3)中成药康妇炎胶囊组：9只，0.04g/只溶于2ml蒸馏水中灌胃。
(4)西药左氧氟沙星组：10只，0.006g/只溶于2ml蒸馏水中灌胃。
(5)妇炎宁汤低剂量组：11只，1.62g生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(6)妇炎宁汤中剂量组：12只，3.24g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(7)妇炎宁汤高剂量组：12只，6.48g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(8)阳虚模型组：10只，予以蒸馏水2ml/只灌胃。
(9)阳虚中剂量组：10只，3.24g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
(10)阳虚高剂量组：10只，6.48g/天，生药浓煎成2ml/只/天进行灌胃。
2.4实验方法
（1）HE染色来观察各组大鼠子宫的组织形态学的变化。
（2）酶联吸附法（ELISA法）检测各组大鼠血清中IL-10、IFN-γ的表达。
（3）免疫组化法测量各组大鼠子宫组织中TNF-α的表达情况。
（4）RT-PCR法测量各组大鼠子宫组织中TNF-α、IFN-γ的表达情况。
（5）称大鼠的脾重/体重。
（6）流式细胞仪检测大鼠脾内NK细胞的比例。
2.5实验结果
2.5.1病理
大体病理及光镜下均显示慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎经妇炎宁汤中、高剂量组灌胃治疗后炎症明显减轻。大体病理显示妇炎宁中、高剂量组、阳虚型中、高剂量组可见子宫无明显充血，大小、形态、质地基本正常，盆腔无明显充血迹象，与周围组织无明显粘连，与模型组、阳虚模型组、康妇炎胶囊组、左氧氟沙星组相比有显著差异。光镜下病理显示妇炎宁中、高剂量组、阳虚型中、高剂量组子宫结构基本正常，仅见少量炎细胞浸润，无明显腺体扩张及纤维细胞增生，与模型组、阳虚模型组、康妇炎胶囊组、左氧氟沙星组相比有显著差异。
2.5.2ELISA法
血清IL-10测定：妇炎宁高剂量组、阳虚高剂量组分别与模型组相比均有显著性差异，且与左氧氟沙星组有明显差异；在本实验的观察中我们可以发现，妇炎宁汤可以降低慢性盆腔炎模型和阳虚型慢性盆腔炎模型大鼠血清IL-10的表达，这与许多专家报道的有所不同。如果从炎症的角度考虑，IL-10主要由Th2细胞分泌，在炎症的初期主要是由Th1细胞占优势，而到了慢性阶段，为了防止过度免疫造成的细胞损伤，Th1/Th2出现了漂移， Th2细胞应该逐渐增强，因此IL-10应该呈现上升趋势，但是如果从病理纤维化的角度考虑，IL-10是主要的致纤维化因子，IL-10的降低有助于减轻过度纤维化，从而减轻慢性炎症的病理变化。
血清中IFN-γ在各组之间的差异不明显；IFN-γ/IL-10比值的变化，妇炎宁及阳虚高剂量组与左氧氟沙星组相比有明显差异。因为IFN-γ在各组之间的差异不明显，考虑IFN-γ/IL-10的变化主要是由于IL-10的变化造成。血清测定IFN-γ组间没有差异，而在PCR法中出现IFN-γ明显降低，因为基因表达往往在蛋白表达之前，提示本次试验造模时间有可能较短，另外治疗时间也相对较短，因此血清没有出现明显变化，提示我们在今后的实验中要延长相应的时间安排，那么在细胞因子的表达上会有更明显的变化。
2.5.3免疫组化法测量子宫组织中TNF-α
模型组大鼠和正常组大鼠、妇炎宁高剂量组和阳虚高剂量组的TNF-α表达有明显差异，说明妇炎宁汤可以降低TNF-α在细胞内的表达，在阳虚模型中尤为明显。
2.5.4PCR法测量子宫组织中TNF-α、IFN-γ
在降低TNF-α表达方面，康妇炎胶囊、阳虚中、高剂量有明显差异较左氧氟沙星组有明显差异；TNF-α是重要的促炎因子，而且还是重要的致纤维化的细胞因子。妇炎宁汤可以明显降低TNF-α的表达，无论是在抗炎与促炎的平衡当中还是降低纤维化的角度，对于慢性盆腔炎的模型的治疗都是十分有益的。
在降低IFN-γ表达方面，妇炎宁汤中、高剂量与模型组相比有显著性差异，说明妇炎宁汤在对影响IFN-γ表达方面有明显作用，正常组与西药左氧氟沙星组有明显差异（P＜0.01），提示抗生素对于慢性炎症模型中降低IFN-γ表达的效果不理想；正常组与康妇炎胶囊、妇炎宁低剂量组有明显差异（P＜0.05），说明单纯清热利湿，活血化瘀的中成药对于慢性炎症模型中降低IFN-γ表达的效果也不好，甚至妇炎宁低剂量组虽然也含有补益脾肾阳气之品，但由于含量低，而且活血化瘀和清利湿热的药物浓度也降低，因此疗效欠佳。而妇炎宁汤中高剂量组、阳虚中高剂量组均可以明显降低IFN-γ的表达，但这种差异但在并没有在阳虚中高剂量组和妇炎宁中高剂量组之间产生，说明所有慢性盆腔炎由于病情迁延均会造成脾肾阳气不足，因此运用补益脾肾阳气兼活血化瘀的妇炎宁汤均可以取得很好的疗效。
2.5.5流式细胞仪检测脾内NK细胞的比例
妇炎宁中高剂量和阳虚型中高剂量与模型组和阳虚模型组之间均没有明显差别（p＞0.05）。考虑是否与造模时间和试验用药时间比较短有关。
3实验结论
（1）混合菌液法及地塞米松注射法成功建立了慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎大鼠模型。
（2）通过观察妇炎宁汤对慢性盆腔炎及阳虚型慢性盆腔炎大鼠模型细胞因子IL-10、IFN-γ、TNF-α表达的影响，证实了以温补脾肾，利水活血为主组成的中药复方妇炎宁汤，具有较好的疗效。
（3）本实验进一步证实了温补脾肾法是治疗慢性盆腔炎的有效法则，而妇炎宁汤是治疗慢性盆腔炎的有效方剂，在目前市场上几乎所有治疗相关疾病的中成药均为以清热利湿和活血化瘀为主要治则的局面下，本方在慢性盆腔炎的治疗领域具有广阔的应用前景。
1Objective
Chronic pelvic inflammation is a common and frequently-occurring disease ofgynecology in clinic. According to the investigation，there are about41%females at thereproductive ages in China have been suffering from gynecological inflammatory diseases.The incidence of married women even reaches up to70%. The main manifestations includeabdominal pain，pain in lumbosacral region，increased leucorrhea and complications such asinfertility or ectopic pregnancy will be developed. All these seriously influence the physicaland metal health of women. In Western medicine，anti-inflammation and physical therapy arecommonly used but the effect is not satisfactory. TCM therapy，including oral administration，enema，external application of Chinese drugs and acupuncture and moxibustion，has obtainedexact effect. However，the syndrome differentiation in clinic is mainly clearing heat andeliminating toxins as well as activating blood circulation to resolve blood stasis and dredgingcollaterals. Through clinical practice for a long time and combined with the symptoms andsigns of patients，our department has proposed the unique view of pathogenesis of chronicpelvic inflammation and believes that most patients are caused by kidney-Yang deficiency，spleen-Qi deficiency and blood stasis as well as evils in Chong，Ren meridians and uterus，which belongs to syndrome of root deficiency and branch excess. Therefore，based on thetheory mentioned above，according to the principle of supporting vital-Qi and expelling evils，and combined with the classical prescriptions in Jinkui Yaolue and Fuqingzhu Nuke，self-made Fuyanning Decoction which can warmly supplement spleen and kidney，activateblood circulation to resolve blood stasis and dispel damp and eliminate toxins is used to treatchronic pelvic inflammation. During the experimental researches in early time，it has beenproved that Fuyanning Decoction can reduce the levels of IL-2and IL-6in serum of rats withchronic pelvic inflammation so as to improve the immune function. This research is to discussthe immune regulating function by observing the levels changes of TNF-α，IFN-γ，IL-10and NK in chronic pelvic inflammation rats with or without Yang deficiency，expecting to providenew ideas and theory basis for medication laws，Chinese drugs mechanism，developing new，convenient and practical drugs with high effect and low toxicity. Meanwhile，it also can provethat due to long term of chronic pelvic inflammation，Yang-Qi can be easily damaged andthus warmly supplementing spleen and kidney can invigorate Yang-Qi to dispel evils，whichis an effective method.
2. Materials and Methods
2.1Materials
2.1.1Animals
A total of120SPF level Wistar female rats were used（supplied by Experimental AnimalCenter of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine）.
2.1.2Drugs and Reagents
IL-10，IFN-γ：ELISA test kit；anti-body of TNF-α，anti-body kit of IFN-γ；primer ofTNF-α and IFN-γ；RT-PCR test kit from TAKARA company；anti-bodies of CD16-FITC andCD56-PE；bacteria strain：bacillus coli，Staphylococcus aureus，Beta-hemolytic streptococcus.
2.2Modeling
2.2.1Chronic Pelvic Inflammatory Disease Model
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, andβ-hemolytic streptococcus，at a ratio of2:1:1, formulated the mixed bacterial solution at a concentration of3billion/mL. The solutionwas injected through the uterine horn near the fallopian tubes with ophthalmic instruments tothe direction of fallopian tubes to ovary. After0.05mL solution injected to both sides，theabdomen should be sutured. The uterus should be back in the abdominal activity. Theabdominal wall and skin were sutured with No.1silk thread. The bland control group openedthe abdominal skin without any interventions and then sutured.
2.1.2Chronic Pelvic Inflammatory Disease of Yang Deficiency Model
The above model rats were adaptive fed for3days and36of them were randomlyselected.2mg of Dexamethasone injection was given by an intramuscular way once a day，lasting for7days. There was one-day rest. All together there were16times of injection.Tardy，sluggish，curled，back arch，lower limb swelling，fear of cold as well as sparse bodyhair specially tail hair，all these indicated the successful modeling of chronic pelvic inflammation diseases of Yang deficiency model.
2.3Groups and Administration
2.3.1Groups
8rats were put into bland control group randomly. The other112rats were for thechronic pelvic inflammation disease model. And then36rats of these models were selectedout to establish the model with Yang deficiency.
The chronic pelvic inflammation disease model rats were divided into model group，Kangfuyan Capsule group，Levofloxacin group，low，middle and high doses of Fuyanninggroups. The models of Yang deficiency were divided into Yang deficiency model group(Yangdeficiency group)，middle dose of Fuyanning for Yang deficiency model group（Yangdeficiency with middle dose group）and high dose of Fuyanning for Yang deficiency modelgroup（Yang deficiency with high dose group）. There were all together10groups，adding theblank control group.
2.3.2Administration
(1)normal control group：8rats were given distilled water by gavage.
(2)model group：10rats were given distilled water by gavage.
(3) Kangfuyan Capsule group：9rats were given Kangfuyan Capsule，0.04g in2mLdistilled water for each by gavage.
(4) Levofloxacin group：10rats were given Levofloxacin，0.006g in2mL distilled waterfor each by gavage.
(5) low dose of Fuyanning group：11rats were given Fuyanning with1.62g crude drugsdecocted2mL for each by gavage every day.
(6) middle dose of Fuyanning group：12rats were given Fuyanning with3.24g crudedrugs decocted2mL for each by gavage every day.
(7) high dose of Fuyanning group：12rats were given Fuyanning with6.48g crude drugsdecocted2mL for each by gavage every day.
(8) Yang deficiency group：10rats were given distilled water by gavage.
(9) Yang deficiency with middle dose group：10rats were given Fuyanning with3.24gcrude drugs decocted2mL for each by gavage every day.
(10) Yang deficiency with high dose group：10rats were given Fuyanning with6.48g crude drugs decocted2mL for each by gavage every day.
2.4Methods
(1)The tissue morphological changes of uterus in rats were observed by HE staining.
(2)The levels of IL-10and IFN-γwere tested by ELISA method.
(3)The TNF-α expression in uterus tissues of rats were determined byImmunohistochemistry method.
(4)The expressions of TNF-α and IFN-γ in uterus tissues of rats were measured byRT-PCR method.
(5)The ratio of spleen weight/body weight was recorded.
(6)The proportion of NK in spleen of rats was tested by flow cytometry.
2.5Results
2.5.1Pathological Results
Ether general pathological observation or light microscope view， it showed theinflammation was obviously relieved both in chronic pelvic inflammation rats with or withoutYang deficiency in middle and high dose of Fuyanning Decoction groups. The generalpathological observation showed：the uterus had no obvious congestion，and the size，shapeas well as texture of uterus in middle and high dose of Fuyanning groups and middle and highdose groups with Yang deficiency. There was no congestion in pelvic cavity and there was onobvious adhesion with peripheral tissues. There was obvious significant difference whencompared with model，Yang deficiency model，Kangfuyan Capsule and Levofloxacin groups.Under the light microscopic view，the uterus tissue was basically normal in middle and highdose of Fuyanning Decoction group and middle and high dose groups with Yang deficiency.There was only a few of infiltration of inflammatory cells. There was no obvious enlargementof glands or fibrous cell proliferation. There was significant difference when compared withmodel，Yang deficiency model，Kangfuyan Capsule and Levofloxacin groups.
2.5.2ELISA Method
For testing IL-10level in serum：compared with model group respectively，FuyanningDecoction high dose group or Yang deficiency high dose group had significant difference，and there was obvious difference compared with Levofloxacin group. We have found thatFuyanning Decoction can reduce the IL-10expression in serum of chronic pelvicinflammation rats and those model rats with Yang deficiency，which was different from some reports of experts. Considering from the inflammation，IL-10is mainly secreted by Th2cell.At the early stage of inflammation，Th1cell was in the dominate. However，at the chronicstage，Th1/Th2happened to drift in order to avoid cell damage due to excessive immune. Th2becomes strong gradually. Therefore，IL-10should has an increasing trend. But if consideringfrom the pathological fibrosis，IL-10is main fibrosis factor and can help to reduce theexcessive fibrosis so as to reduce the pathological changes of chronic inflammation.
IFN-γ levels in serum in groups had no difference. For the ratio change of IFN-γ/IL-10，compared with Levofloxacin group，Fuyanning Decoction high dose group and Yangdeficiency high dose group had obvious difference. Since there was no obvious difference ofIFN-γ among groups，it was considered that IFN-γ/IL-10change was mainly caused by IL-10change. IFN-γ among groups had no difference tested by blood serum test. However，whentested by PCR method，there was obvious decrease of IFN-γ. Gene expression is mainlybefore protein expression，indicating that this model time may be short，furthermore，thetreatment time was also short，and thus there was no obvious change in serum. It is indicatedthat we should prolong the corresponding time in the future experiment so that cell factorexpression will be changed more obviously.
2.5.3TNF-α in Uterus Tissues
Model group and normal rats had obvious difference on TNF-α expression. FuyanningDecoction high dose group and Yang deficiency high dose group had obvious difference onTNF-α expression，indicating that Fuyanning Decoction can reduce the intra-celluarexpression of TNF-α，especially in the Yang deficiency model group.
2.5.4TNF-α and IFN-γ in Uterus Tissues
For reducing TNF-α expression，Kangfuyan Capsules，Yang deficiency middle and highdose groups had obvious difference and compared with Levofloxacin group，there wasobvious difference. TNF-α is one of the important proinflammatory factors as well as theimportant fibrosis-inducing cell factor. Fuyanning Decoction can obviously reduce the TNF-αexpression. Either for the balance of anti-inflammation and pro-inflammation or for thefibrosis reducing， Fuyanning Decoction has significance of treating chronic pelvicinflammation.
For reducing IFN-γ expression，Fuyanning Decoction middle and high dose groups compared with model group，there was obvious significance，indicating Fuyanning Decoctionhad obvious effect on IFN-γ expression. There was obvious difference between normal groupand Levofloxacin group（P＜0.01），indicating that the effect of antibiotics on chronicinflammations was not satisfactory. There was obvious difference between normal group andKangfuyan group as well as between normal group and Fuyanning Decoction low dose group（P＜0.05），indicating that Chinese patent only for clearing heat and damp and activatingblood circulation to resolve stasis can not obtain satisfactory effect either. Fuyanning highdose group and middle and high dose groups with Yang deficiency all can obviously reduceIFN-γ expression. But there was no difference，indicating that prolonged chronic pelvicinflammation may lead to spleen and kidney Yang deficiency. Therefore， FuyanningDecoction which can supplement spleen and kidney Yang combined with activate bloodcirculation to resolve stasis can obtain better effect.
2.5.5Ratio of NK in Spleen
There was no obvious difference when Fuyanning Decoction middle and high dosegroups compared with model and Yang deficiency model groups（p＞0.05）. Yang deficiencymiddle and high dose groups had no obvious difference compared with model and Yangdeficiency model group（sp＞0.05）. This may be related to the short duration of modeling andmedication.
3Conclusion
(1)The chronic pelvic inflammation model and the chronic pelvic inflammation modelwith Yang deficiency were successfully established by injecting mixed bacteria anddexamethasone.
(2)Through observing the influence of Fuyanning Decoction on expressions of IL-10，IFN-γand TNF-α in rats with chronic pelvic inflammation and those with Yang deficiency，it has beenproved that Fuyanning Decoction，which consists of drugs for warmly supplementing spleen andkidney as well as promoting urination and activating blood circulation，has better effect.
(3)This research has further proved that the method of warmly supplementing spleen andkidney is the effective treatment principle and Fuyanning Decoction is the effectiveprescription. At present，almost all the Chinese patent drugs for this disease are guided by theprinciple of clearing heat and damp and activating blood circulation to resolve stasis， indicating this prescription has broad application prospect in treating chronic pelvicinflammation.
引文
[1]田德禄.妇宝颗粒冲剂治疗慢性盆腔炎的临床及实验研究[D].北京：北京中医药大学，2003.
[2]张仲景.金匮要略[M].林亿，校正.北京：学苑出版社，2007.
[3]陈自明.妇人大全良方[M].刘洋，校注.北京：中国医药科技出版社，2011.
[4]吴瑭.温病条辨[M].孙志波，点校.北京：中医古籍出版社，2010.
[5]易宏英.慢性盆腔炎的中、西医研究进展附：盆炎康栓治疗慢性盆腔炎的临床观察[D].成都：成都中医药大学，2003.
[6]陈玮.盆腔炎性疾病所致慢性盆腔疼痛的治疗研究进展[J].北京：北京中医药大学，2010.
[7]巢元方.诸病源候论[M].宋白杨，校注.北京：中国医药科技出版社，2011.
[8]张小洪.益肾活血Ⅰ号丸对H-HSP60抗体阳性的慢性盆腔炎的临床研究[D].广州：广州中医药大学硕士论文，2007.
[9]潘艳芳.广州地区慢性盆腔炎中医证候分布规律研究[D].广州：广州中医药大学，2008.
[10]张景岳.景岳全书[M].李玉清，校.北京：中国医药科技出版社，2011.
[11]吴谦.医宗金鉴[M].北京：中国医药科技出版社，1994.
[12]武之望.济阴纲目[M].北京：人民卫生出版社，2006.
[13]傅山.傅青主女科[M].北京：人民军医出版社，2007.
[14]王百苗.论治慢性盆腔炎之我见[J].浙江中医杂志，2012，47（1）：47-48.
[15]吴少英.健辟朴肾兼活血清热法治疗慢性盆腔炎68例小结[J].湖南中医药导报，2001，7（7）：307.
[16]李蕾.气定痛汤治疗气滞血瘀型慢性盆腔炎临床观察[J].中华中医药学刊，2012，30（10）：2361-2362.
[17]孟渝梅，毕焕英，靳林.盂瀹梅治疗慢性盆腔炎经验[J].北京中医药大学学报，2000；23（3）：48-49.
[18]缪江霞.廖慧慧。刘昱磊，等.综合疗法治疗慢性盆腔炎湿热瘀结证50例疗效观察[J].新中医，2001，33（5）；26-27.
[19]谢京红，李亚俐.蔡连香治疗慢性盆腔炎经验[J].中国中医药信息杂志，2006，13（1）：87-88.
[20]权宁子.肖承悰治疗慢性盆腔炎的经验[J].中国医药学报，2003，18（7）：435-436.
[21]余洁.从寒湿论治慢性盆腔炎30例[J].江苏中医，2001，22（3）：18.
[22]孟静寿.辨证治疗慢性盆腔炎106例[J].辽宁中医杂志，2005，30（3）：207.
[23]孙英杰.中医辨证治疗慢性盆腔炎[J].中医药学刊，2005，23（6）：1147.
[24]司秋荣，岳伟真.四逆散加味治疗慢性盆腔炎86例[J].实用中西医结合临床，2005（3）：24-24.
[25]马晓梅，穆齐金.当归芍药散加味治疗慢性盆腔炎30例[J].中国实用医药，2008，18（3）：134-135.
[26]孙亚馄.血府逐瘀胶囊治疗慢性盆腔炎150例临床观察[J].北京中医药，2010（9）：78.
[27]周翠娜.中西药联合灌肠治疗慢性盆腔炎56例疗效观察[J].山东医药，2008（23）：106.
[28]麻春丽.针刺加灸法治疗慢性盆腔炎43例[J].陕西中医，2008（7）：65.
[29]胡静平，盂祥辉，刘英军.中药离子透入疗法治疗慢性盆腔炎50例[J].吉林中医药，2003，23（5）：24-25.
[30]林冰.慢性盆腔炎的现代中医文献研究[J].济南：山东中医药大学，2000.
[31]郭志强，张宗芳.中医妇科治疗大成[M].石家庄：河北科学技术出版社，1997：170.
[32]吴克明，张庆文.中西医临床妇产科学[M].北京：中国医药科技以出版社，2001：207.
[33]刘敏如，谭万信.中医妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，2001：846.
[34]张玉珍.中医妇科学[M].北京：中国中医药出版社，2002.
[35]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[S].北京：中国医药科技出版社，2002.
[36]朱文锋.中医诊断学[M].南京：江苏科学技术出版社，1996.
[37]孟延兵，尤昭玲.论温阳法在慢性盆腔炎中的应用[M].湖南中医药导报，2010，10（11）：6-8.
[38]李果.脾胃论[M].北京：中国中医药出版社，2007.
[39]李求兵.张铁忠补益脾肾、升降气机治疗老年病学术思想和经验总结[D].北京：中国中医科学院，2012.
[40]李中梓.医宗必读[M].北京：人民卫生出版社，2006.
[41]国家药典委员会.中华人民共和国药典[M].北京：化学工业出版社，2010.
[42]李时珍.本草纲目[M].北京：人民卫生出版社，1982.
[43]倪朱谟.本草汇言[M].上海：上海科学技术出版社，2005.
[44]张璐.本草逢原[M].上海：上海科学技术出版社，1959.
[45]张元素.医学启源[M].北京：人民卫生出版社，2007.
[46]张锡纯.医学衷中参西录[M].石家庄：河北科学技术出版社，1990.
[47]李梃.医学入门[M].天津：天津科学技术出版社，1999.
[48]张秉成.本草便读[M].北京：学苑出版社，2010.
[1]曹泽毅.中华妇产科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2004：1361-136.
[2]林丹，何韶生，周丽梅，等.女性生殖道支原体感染300例治疗体会[J].广东医学，1996，17（11）：757-758.
[3] Latthe P，Mignini L，Gray R，et al Factors Predisposing women to chronicPelvic Pain：system aticre view[J].BMJ，2006，332(7544)：749-755.
[4]张惜阴.实用妇产科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2003：567.
[5] Moise G，，Capodice JL，Winfree CJ. Treatment of chronic Pelvic Pain in menand women[J]. Ex Pert Rev Neurother，2007，7(5)：507-520.
[6]张德忠，温建艳，周文聪，等.女性盆腔炎病原菌分布与耐药性分析[J].中华医院感染学杂志，2009，19｛13｝：1747-1750.
[7]厌罗琼，顾丽芝，李杰虹，等.氧菌与盆腔炎的关系及盆腔炎感染的厌氧菌群的分布[J].中化检验医学杂志，2006，29（3）：267.
[8]廖慧慧，缪江霞.慢性盆腔炎性不孕患者中医证型与微生态的相关性探讨[J].中医药学刊，23(11)：2057-2059.
[9]张维军，赵宏坤，杨少华，等.奶牛子宫内膜炎致病菌的分离与鉴定及耐药性分析[J].中国畜牧兽医，2006，33（11）：28-31.
[10] Samraj GP，Kuritzky L，Curry RW. Chronic Pelvic Pain in women：evaluationand management in Primary care[J].Com Pr Ther，2005，31(l)：28-39.
[11]于峰.输卵管-卵巢脓肿发病相关因素的临床分析[J].医学信息，2011，24（4）：2311-2312.
[12]蔡平，潘勇.98例慢性宫颈炎患者病原体进行分析[J].现代中西医结合杂志，2001，10（10）：974-975.
[13]曹艳华.宫颈炎的病原学及影响因素研究[D].长沙：中南大学，2010.
[14]王彦红.102例PID患者盆腔及宫颈病原体培养结果的分析[D].乌鲁木齐：新疆医科大学，2011.
[15]高春芳.纤维化疾病的基础和临床[D].上海：上海科学技术出版社，2004.
[16]杨霞，丁鹏.肺纤维化中细胞因子网络[J].武警医学院学报，2009，18（3）：121-122.
[17] Barbarin V，Arras M，Huax F. Characterization of the effect ofInterleukin-l0on silica induced lungfibrosis inmice [J]. AmJ Respir CritCareMed，2004，31(2)：78-85.
[18] Virginie B，Aur lie N，Pierre M，et al. The role of pro-and antiinflammatoryresponses in silica-induced lung fibrosis [J]. Respir Res，2005，6(1)：112。
[19] Virginie B，Zhou Xing，Monique D，et al. Pulmonary overexpression of IL-10augments lung fibrosis andTh2responses induced by silicaparticles [J]. Am JPhysiol Lung Cell Mol Physiol，2005，288(8)：841-848.
[20]王耀勇，徐启勇，叶燕青，等. IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用[J].武汉大学学报，2004，25（2）：159-160。.
[21] Kapanci Y，Desmouliere A，Pache JC，et al. Cytoskeletal protein modulationin pulmonary alveolaryo-fibroblasts during idiopathic pulmonary fibrosis.Possible role of transforming growth factor beta and tumor necrosis factoralpha[J]. AmJ Respir Crit Care Med，1995，152(10)：2163-2169.
[22] Ji HK，Hye YK，Sanghee K，et al. IFN-C-producing NKT cells playa novel antifibrotic role in pulmonary fibrosis by regulating TGF-B1[J]. Cardiovascular，Pulmonary and Renal Pathology，2005，167(5)：1231-1240.
[23]陈莹，董静，陈杰.补干扰素对矽肺大鼠肺脏白介素-4和转化生长因子-β蛋白表达的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志，2004，22（5）：350-353.
[24] Gerald SD，Linda MP，David RH，et al. Interleukin-12is not essential forsilicosis in mice [J]. Particle and Fibre Toxicology，2006，27(3)：2.
[25]施贵静，王秀茹．γ－干扰素抗肝纤维化作用研究[J].亚太传统医药，2010，5(6)∶13-14.
[26] Shin DS，Park JW，Suh JY．The expressions of inflammatory factors and tissueinhibitor of matrix metalloproteinase-2in human chronic periodontitis with type2diabetes mellitus[J]. Periodontal Implant Sci，2010，40(1)∶33-38.
[27] Grau GE，Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosisf actor induceslocal proliferation of fibroblasts，an depidermal cells，o rmassive tissuenecrosis[J]. Am J Pathol，1990，136：103-110.
[28] Coker PK，Laurent GJ.Anticytokine approaches in pulmonary fibro-sis：bringing factors into focus[J]. Thorax，1997，52：294-296.
[29]李霞.纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究[D].长春：长春中医药大学，2011.
[30] Coker PK，Laurent GJ.Anticytokine approaches in pulmonary fibro-sis：bringing factors into focus[J]. Thorax，1997，52：294-296.
[31]张天嵩，韩镭，吴银根，等.肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-α、TNF-α mRNA表达的影响[J].中医药学刊，2004，22（8）：1474-1476.
[32]姜宪辉，叶华，孙雷. TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究[J].中国现代医药杂志，2008，12（10）：523-525.
[33]何维.医学免疫学[M].北京：人民卫生出版社，2005：198.
[34] Dinarollo CA.Proinflammatory cytokines[J]. Chest，2000，118(2)：503-508.
[35] Opal SM，Depalo VA.Anti-inflammatory cytokines[J]. Chest，2000，117(4)：1162-1172.
[36] Raeburn CD，Sheppard F，BarsnessKA，et al. eytokines for surgeons[J]. AmJ SUrg，2002，183(3)：268-270.
[37] Chang J H，Ryang YS，MorioT，et al. Trichomonas vaginalis inhibitsProinflammatory cytokine Production in macrophages by suppressing NF-KBactivative[J].Mol Cells2004，18(2)：177-185.
[38]田野，马威然，张玉海.细胞因子基因型多态性对肾移植效果的影响[J].中华医学杂志，2001，81(12)：719-721.
[39]庞学丰，任志宏，张红，等.中药对类风湿关节炎肿瘤坏死因子-α的影响[J].中医正骨，2008，20（8）：67-69.
[40]解春桃.银屑病患者与相关细胞因子水平变化的研究[J].放射免疫学杂志，2007，20(5)：414.
[41]师伟，刘瑞芬，杨晓娜，等.活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响[J].中国医学创新，2012，9（32）：1-3.
[42]黄龙.郑玉琼，慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNF_α、IL-8水平关系研究[J].中国临床医学，2005，12（1）：57-59.
[43] Boehm U，KlampT，Groot M，et al. Cellular responses to interferon-g[J].Annu Rev Imrnunol.1997，15：749-795.
[44]丁协刚，李世文，郑新民，等.慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者前列腺液中IFN-γ、TGF-β1的检测[J].中华男科学杂志，2006，12（11）：982-984.
[45]向莉，高小夏，潘家荣.慢性肾小球肾炎患者血清IFN-γ、IL-10的变化及意义[J].中国临床医学，2006(2):269-270.
[46]孙蔚凌，毕志刚.自身免疫性慢性尊麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平测定[J].2003，23（6）：548-549
[47]王洪志，刘朝东，韦超. IFN-γ、T NF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义[J].重庆医科大学学报，2009，34（9）：1187-1188.
[48] Rousser F，Carcia E，DefranceT，et al.Interleukin-10is a potent growthand differentiation factor for activated human B lymphocytes[J].Proc Natl AcadSciUSA，1992，89(5)：1890-1893.
[49] Zou WG，Wang DS，Lang MF，et al.Human interleukin10gene heranyDecreasesthe severity and mortality of lethal Panereatitis in rats[J].J Surg Res，2002，103(l)：121.
[50] MullighanC，HeatleyS，DohertyK，et al.Non-HLA inmmunogenetic Polymorphismsand the risk of complications after allogenetic hemopoietic stem celltransplantation[J]. TransPlantion，2004，27(4)：587-596.
[51] Bendicho MT，Guedes JC，Silva NN. Polymorphism of Cytokine Genes inPatientisWith Chronic Pancreatitis[J]. Pancreas，2005，30(4)：333-336.
[52] Miller LJ，Fiseher KA，Goralniek SJ，et al. IL-10levels nseminal Plasma：imPlications for chronic Prostatitis-chronic Pelvic Painsyndrome[J]. J Urol，2002，167(2Ptl)：753-756.
[53] Hochreiter WW，Nadler RB，Koch AE，etal.Evaluation of the eytokinesinterleukin8and epithelial neutronphil activating Peptide78as indicators ofinflammation in prostatic secretions[J]. Urology，2000，56(6)：1025-1026.
[54] Jang TL，Schaeffer AJ. The role of eytokines in prostatitis[J]. World JUrol，2003，21(2)：95-99.
[55]陈铁民.微波联合药物治疗90例盆腔炎性疾病疗效观察[J].实用医技杂志，2008，15(27)：3751-3752.
[56]马晓玲.中药外治法结合微波治疗慢性盆腔炎260例[J].陕西中医，2009，30(3)：268-269.
[57]孙凌云.红外光理疗缓解慢性盆腔炎疼痛的疗效观察[J].河北中医，2008，30(11)：1157-1158.
[58]王小平，李雅兰.超激光等综合治疗中重度慢性盆腔炎[J].广东医学，2007，28(2)：211-212.
[59]赵秋芳.盆腔炎治疗仪结合中药灌肠治疗慢性盆腔炎疗效观察[J].中国中医药现代远程教育，2008，6（7）：740-741.
[60]王倩，熊家轩，潘文宇.穴位注射结合超激光穴位照射对慢性盆腔炎观察[J].中国针灸，2006，26（9）：614-615.
[61]颜惠琦.超激光联合桂枝茯苓胶囊治疗慢性盆腔炎的疗效观察[J].现代医药卫生，2011，27(23)：3562-3563.
[62]曾磊.腹腔镜治疗盆腔炎102例临床分析[J].腹腔镜外科杂志，2009，14(1)：69-70.
[63]伍雪梅，徐瑾，刘芳.，腹腔镜手术结合金鸡化瘀颗粒治疗慢性盆腔炎性不孕症的疗效观察[J].中国医药导报，2010，7（6）：41-42.
[64]叶敦敏，陶莉莉，卢如玲，等.腹腔镜手术结合中医周期性疗法治疗慢性盆腔炎性不孕症40例疗效观察[J].新中医，2006，38（5）：18-19.
[65]卓义丹.腹腔镜手术联合中药灌肠治疗慢性盆腔炎性不孕症效果分析[J].右江民族医学院学报，2007，29（5）：790-791.
[66]郭淑萍，牛爱清，王少鸿.骶管注射治疗慢性盆腔炎的临床观察[J].临床麻醉医学杂志，2012，28（6）：614-615.
[67]梁建艳.骶管阻滞治疗慢性盆腔痛的镇痛价值[J].医学文选，2006，25（3）：408-409.
[1]冯光荣,杨志强,李翠萍,等.妇乐维康胶囊对大肠杆菌所致大鼠慢性盆腔炎局部免疫功能的调节作用「J].中医研究,2004,17(4):6-8.
[2]李祥云,胡晓梅,李路,等.“峻竣煎”对输卵管炎变阻塞动物模型影响的实验研究[J].上海中医药杂志,1997，(10):41-43.
[3]马宝璋,王树林,方凤奇,等.炎克宁冲剂对大鼠漫性盆腔炎局部免疫功能的调节作用「J].中国中医药科技,2000,7(1):20-21.
[4]李俊良,王建六,王世军,等.康妇炎胶囊对兔盆腔炎性疾病后遗症模型治疗的初步研究「J].中国妇产科临床杂志,2010,11(6):443-446.
[5]徐向曦,陈明,龙子江,等.盆炎宁颗粒对细菌感染性慢性盆腔炎模型大鼠血液流变性改善作用的研究「J].中医药临床杂志,2011,23(4):299-301.
[6]宗惠,刘瑞芬.盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠血清炎症细胞因子及趋化因子的影响[J].中华中医药学刊，2009，27（12）：2648-2650.
[7]陈利芳，蔡雪芬，王樟连.黄芪注射液穴位注射对慢性盆腔炎大鼠SIgA及细胞因子的影响中华中医药学刊，2007，25（11）：2321-2314.
[8]刘庆,吴高媛.中药穴位注射加COZ激光照射对大鼠子宫内膜炎的病理形态学及免疫功能的影响「J].中国计划生育学杂志,2005,7(117):413-416.
[9]马宝璋,王树林,方凤奇,等.炎克宁冲剂对大鼠慢性盆腔炎局部免疫功能的调节作用[J].中国中医药科技,2000,7(1):20.
[10]张三元,闻莉.大肠杆菌所致大鼠慢性盆腔炎动物模型的建立[J].医学研究通迅,2001,30(2):11.
[11]赵广兴,王春田,马宝璋,等.大鼠输卵管炎性不孕症模型的建立[J].中国比较医学杂志，2004，14（1）：23-26.
[12]王志国.当归芍药散对慢性盆腔炎模型鼠的TNF-α、IL-2影响[J].中医药报，2005，33(5)：35-36.
[13]何维.医学免疫学[J].北京：人民卫生出版社，2005：198.
[14]李文雄，陈惠德，王小文，等.脓毒症患者血清TNF-α、IL-10水平、IL-10/TNF-α比值的变化及其临床意义[J].中华普通外科杂志，2003，21（5）：324-325.
[15] Kiching AR，Katerelos M，Mudge SJ，et al. IL-10inhibits experimentalmesangial proliferative glomerulonephritis [J]. Clin Exp Immunol，2002，128(1)：36-43.
[16]程亚颖，赵秀勉，田溢卿，等.小儿全身炎症反应综合征血LPS、TNF-α、IL-10水平和IL-10/TNF-α比值的变化及其临床意义[J].河北医药，2009，31（2）：145-146.
[17]向莉.慢性肾小球肾炎患者血IFN-γ、IL-10的变化及意义[J].苏州:苏州大学,2005.
[18] Rousser F，Carcia E，Defrance T，et al. Interleukin-10is a potent growthand differentiation factor for activated human B lymphocytes[J]. Proc Natl AcadSciUSA，1992，89(5)：1890-1893.
[19] Zou WG，Wang DS，Lang MF，et al. Human interleukin10gene heranyDecreasesthe severity and mortality of lethal Panereatitis in rats[J]. J Surg Res，2002，103(1)：121.
[20] Motrich RD，Maceioni M，Molina R，et al. Presence of INF ganuna-seeretinglymphocytes specific to Prostate antigens ina group of chronic ProstatitisPatients[J]. Clin Immunol，2005，116(2)：149.
[21] Jang TL，Schaeffer AJ. The role of eytokines in prostatitis[J]. World JUrol，2003，21(2)：95.
[22] Riley DE，Krieger JN.Short tandem repeat polymorphism linkage to theandrogen receptor genein Prostate carcinoma[J]. Caneer，2001，92(10)：2603-2638.
[23] Miller LJ, Fischer KA, Goralnick SJ, et al. Interleu-kin-10levels inseminal plasma:Implications for chronic prostatitis-chronic pelvic painsyndrome[J]. J Urol,2002,167:753-756.
[24] Nadler RB，Koch AE，Calhoun EA，et al. IL-1beta and TNF-alpha inprostatitis[J]. J Urol2000，164：214-218.
[25] Ludwig M，Stelz C，Huwe P，et al. Immunocytological analysis ofleukocyte subpopulation in urine specimens before and after prostatic massage[J]. Eur Urol，2001，39：277-282.
[26] John H，Barghorn A，Funke G，et al. Noninflammatory chronic pelvic painsyndrome：immunological study in blood，ejaculate and prostate tissue[J]. EurUrol，2001，39：72-78.
[27] Boehm U，KlampT，Groot M，et al. Cellular responses to interferon-g[J].Annu Rev Imrnunol，1997，15：749-795.
[28]丁协刚，李世文，郑新民，等.慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者前列腺液中IFN-γ、TGF-β1的检测[J].中华男科学杂志，2006，12（11）：982.
[29]向莉，高小夏，潘家荣.慢性肾小球肾炎患者血清IFN-γ、IL-10的变化及意义[J].中国临床医学，2006（2）：269-270.
[30]孙蔚凌.毕志刚.自身免疫性慢性尊麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平测定[J].南京医科大学学报：自然科学版，2003，23（6）：548-549.
[31]王洪志.刘朝东.韦超，IFN-γ、T NF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义[J].重庆医科大学学报，2009，34（9）：1187-1188
[32] Chang JH，Ryang YS，MorioT，et al. Trichomonas vaginalis inhibitsProinflammatory cytokine Production in macrophages by suppressing NF-KBactivative[J]. Mol Cells，2004，18(2)：177-185.
[33]田野，马威然，张玉海.细胞因子基因型多态性对肾移植效果的影响[J].中华医学杂志，2001，81(12)：719-721.
[34]庞学丰，任志宏，张红，等.中药对类风湿关节炎肿瘤坏死因子-α的影响[J].中医正骨，2008，20（8）：67-69.
[35]解春桃.银屑病患者与相关细胞因子水平变化的研究[J].放射免疫学杂志，2007，20(5)：414.
[36]师伟，刘瑞芬，杨晓娜，等.活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响[J].中国医学创新，2012，9（32）：1-3.
[37]黄龙.郑玉琼.慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNF_α、IL-8水平关系研究[J].中国临床医学，2005，12（1）：57-59.
[38]高春芳.纤维化疾病的基础和临床[M].上海：上海科学技术出版社，2004：3.
[39] Barbarin V，Arras M，Huax F. Characterization of the effect of Interleukin-l0on silica induced lungfibrosis inmice[J]. AmJ Respir CritCare Med，2004，31(2)：78-85.
[40] Virginie B，Aurlie N，Pierre M，et al. The role of pro-and antiinflammatoryresponses in silica-induced lung fibrosis[J]. Respir Res，2005，6(1)：112.
[41] Virginie B，Zhou Xing，Monique D，et al. Pulmonary overexpression of IL-10augments lung fibrosis and Thresponses induced by silicaparticles[J]. Am JPhysiol Lung Cell Mol Physiol，2005，288(8)：841-848.
[42]王耀勇，徐启勇，叶燕青，等. IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用[J].武汉大学学报，2004，25（2）：159-160.
[43] Kapanci Y，Desmouliere A，Pache JC，et al. Cytoskeletal protein modulationin pulmonary alveolaryo-fibroblasts during idiopathic pulmonary fibrosis.Possible role of transforming growth factor beta and tumor necrosis factoralpha[J]. AmJ Respir Crit CareMed，1995，152(10)：2163-2169.
[44] Ji HK，Hye YK，Sanghee K，et al. IFN-C-producing NKT cells playa novel antifibrotic role in pulmonary fibrosis by regulating TGF-B1[J]. Cardiovascular，Pulmonary and Renal Pathology，2005，167(5)：1231-1240.
[45]陈莹，董静，陈杰.补干扰素对矽肺大鼠肺脏白介素-4和转化生长因子-β蛋白表达的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志，2004，22（5）：350-353.
[46] Gerald SD，LindaMP，David RH，et al. Interleukin-12is not essential forsilicosis in mice[J]. Particle and Fibre Toxicology，2006，27(3)：2.
[47]施贵静，王秀茹． γ-干扰素抗肝纤维化作用研究[J].亚太传统医药，2010，5(6)∶13-14.
[48] Shin DS，Park JW，Suh JY． The expressions of inflammatory factors and tissueinhibitor of matrix metalloproteinase-2in human chronic periodontitis with type2diabetes mellitus[J]. Periodontal Implant Sci，2010，40(1)：33-38.
[49] Grau GE,Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosisf actor induceslocal proliferation of fibroblasts,an depidermal cells, o rmassive tissuenecrosis[J]. Am J Pathol,1990,136:103-110.
[50] Grau GE，Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosisf actor induceslocal proliferation of fibroblasts，an depidermal cells，o rmassive tissuenecrosis[J]. Am J Pathol，1990，136：103-110
[51]李霞.纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究[D].长春：长春中医药大学，2011.
[52] Coker PK. Laurent GJ.Anticytokine approaches in pulmonary fibro-sis：bringing factors into focus[J]. Thorax，1997，52：294-296.
[54]张天嵩，韩镭，吴银根，等.肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-α、TNF-α mRNA表达的影响[J].中医药学刊，2004，22（8）：1474-1476
[55]姜宪辉，叶华，孙雷. TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究[J].中国现代医药杂志，2008，12（10）：523-525.
[55]吴少英.健辟朴肾兼活血清热法治疗慢性盆腔炎68例小结[J].湖南中医药导报，2001，7（7）：307.
[56]姬淑琴.扶正祛邪活血通络法治慢性盆腔炎82例[J].江西中医药，2006，37（283）：37.
[57]赵俊娟，裴颖.慢性盆腔炎患者血液流变学指标的变化[J].中国血液流变学杂志，2001（2）：128.
[58]谷风，严英，陶红星.利湿化瘀中药对慢性盆腔炎血液流变学及血清C-反应蛋白的影响[J].中华中医药杂志，2011，26(5):1102-1105.
[59]冯书梅.慢盆逐瘀汤治疗慢性盆腔炎临床疗效及动物实验研究[J].广州:广州中医药大学,2011.
[60]朱锐,杨玲,刘建国,等.肝纤维化模型大鼠血液流变学变化的实验研究[J].湖北中医杂志，2008，30（6）：9-10.
[61]赵向上,赵文静,旺建伟.鹿角的药理作用及临床应用研究进展[J].中医药信息,2008,25(2):23-25.
[62]杨小娜.加味青蒿鳖甲汤对ANLL-CR患者BMNC来源DC诱导作用研究[D].贵阳:贵阳中医学院,2008.
[63]朱培成,榻国维,等.黄芪多糖对斑秃患者PBMC中Th1/Th2型细胞因子、转录因子T-bet mRNA表达的调节作用[J].广东医学,2007,28(10):1685-1687.
[64]蔡小燕,许艳丽,等.黄芪对红斑狼疮细胞凋亡和T淋巴细胞亚群的影响[J].实用医学杂志,2006,22(9):1077-1079.
[65]郭澄,张俊平,苏中武.中药菟丝子对小鼠淋转功能的影响[J].时珍国药研究,1997,8(6):515-518.
[66]李更声,陈雅妍,李顺成.南方菟丝子水溶性成分免疫活性的研究[J].中国中医药科技,1997,4(4):256-258.
[67]顾立刚,叶敏,阎玉凝,等.菟丝子金丝桃苷体内外对小鼠免疫功能的影响[J].中国中医药信息杂志,2001,8(10):42-44.
[68]王昭,朴金花,张凤梅,等.菟丝子对D-半乳糖所致衰老模型小鼠红细胞免疫功能的影响[J].黑龙江医药科学,2003,26(6):16-18.
[68]陈明，刘燕华，张保伟.刘渡舟伤寒临证指要[J].北京：学苑出版社，1998.218.
[69]苏清学.苓桂术甘汤治疗梅尼埃病81例[J].河南中医，2005，25(9)：13.
[70]张琦，江泳，陈建杉.苓桂术甘汤对高脂血症大鼠血流变学影响的实验研究[J].成都中医药大学学报，2003，26(3)：11-14.
[71]黄金玲.苓桂术甘汤对佐剂性关节炎大鼠关节液IL-1β、TNFα及PGE_2的影响[J].中国中医药科技,2004,11(2):75-76.
[2]张仲景.金匮要略[M].林亿，校正.北京：学苑出版社，2007.
[3]陈自明.妇人大全良方[M].刘洋，校注.北京：中国医药科技出版社，2011.
[4]吴瑭.温病条辨[M].孙志波，点校.北京：中医古籍出版社，2010.
[5]易宏英.慢性盆腔炎的中、西医研究进展附：盆炎康栓治疗慢性盆腔炎的临床观察[D].成都：成都中医药大学，2003.
[6]陈玮.盆腔炎性疾病所致慢性盆腔疼痛的治疗研究进展[J].北京：北京中医药大学，2010.
[7]巢元方.诸病源候论[M].宋白杨，校注.北京：中国医药科技出版社，2011.
[8]张小洪.益肾活血Ⅰ号丸对H-HSP60抗体阳性的慢性盆腔炎的临床研究[D].广州：广州中医药大学硕士论文，2007.
[9]潘艳芳.广州地区慢性盆腔炎中医证候分布规律研究[D].广州：广州中医药大学，2008.
[10]张景岳.景岳全书[M].李玉清，校.北京：中国医药科技出版社，2011.
[11]吴谦.医宗金鉴[M].北京：中国医药科技出版社，1994.
[12]武之望.济阴纲目[M].北京：人民卫生出版社，2006.
[13]傅山.傅青主女科[M].北京：人民军医出版社，2007.
[14]王百苗.论治慢性盆腔炎之我见[J].浙江中医杂志，2012，47（1）：47-48.
[15]吴少英.健辟朴肾兼活血清热法治疗慢性盆腔炎68例小结[J].湖南中医药导报，2001，7（7）：307.
[16]李蕾.气定痛汤治疗气滞血瘀型慢性盆腔炎临床观察[J].中华中医药学刊，2012，30（10）：2361-2362.
[17]孟渝梅，毕焕英，靳林.盂瀹梅治疗慢性盆腔炎经验[J].北京中医药大学学报，2000；23（3）：48-49.
[18]缪江霞.廖慧慧。刘昱磊，等.综合疗法治疗慢性盆腔炎湿热瘀结证50例疗效观察[J].新中医，2001，33（5）；26-27.
[19]谢京红，李亚俐.蔡连香治疗慢性盆腔炎经验[J].中国中医药信息杂志，2006，13（1）：87-88.
[20]权宁子.肖承悰治疗慢性盆腔炎的经验[J].中国医药学报，2003，18（7）：435-436.
[21]余洁.从寒湿论治慢性盆腔炎30例[J].江苏中医，2001，22（3）：18.
[22]孟静寿.辨证治疗慢性盆腔炎106例[J].辽宁中医杂志，2005，30（3）：207.
[23]孙英杰.中医辨证治疗慢性盆腔炎[J].中医药学刊，2005，23（6）：1147.
[24]司秋荣，岳伟真.四逆散加味治疗慢性盆腔炎86例[J].实用中西医结合临床，2005（3）：24-24.
[25]马晓梅，穆齐金.当归芍药散加味治疗慢性盆腔炎30例[J].中国实用医药，2008，18（3）：134-135.
[26]孙亚馄.血府逐瘀胶囊治疗慢性盆腔炎150例临床观察[J].北京中医药，2010（9）：78.
[27]周翠娜.中西药联合灌肠治疗慢性盆腔炎56例疗效观察[J].山东医药，2008（23）：106.
[28]麻春丽.针刺加灸法治疗慢性盆腔炎43例[J].陕西中医，2008（7）：65.
[29]胡静平，盂祥辉，刘英军.中药离子透入疗法治疗慢性盆腔炎50例[J].吉林中医药，2003，23（5）：24-25.
[30]林冰.慢性盆腔炎的现代中医文献研究[J].济南：山东中医药大学，2000.
[31]郭志强，张宗芳.中医妇科治疗大成[M].石家庄：河北科学技术出版社，1997：170.
[32]吴克明，张庆文.中西医临床妇产科学[M].北京：中国医药科技以出版社，2001：207.
[33]刘敏如，谭万信.中医妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，2001：846.
[34]张玉珍.中医妇科学[M].北京：中国中医药出版社，2002.
[35]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[S].北京：中国医药科技出版社，2002.
[36]朱文锋.中医诊断学[M].南京：江苏科学技术出版社，1996.
[37]孟延兵，尤昭玲.论温阳法在慢性盆腔炎中的应用[M].湖南中医药导报，2010，10（11）：6-8.
[38]李果.脾胃论[M].北京：中国中医药出版社，2007.
[39]李求兵.张铁忠补益脾肾、升降气机治疗老年病学术思想和经验总结[D].北京：中国中医科学院，2012.
[40]李中梓.医宗必读[M].北京：人民卫生出版社，2006.
[41]国家药典委员会.中华人民共和国药典[M].北京：化学工业出版社，2010.
[42]李时珍.本草纲目[M].北京：人民卫生出版社，1982.
[43]倪朱谟.本草汇言[M].上海：上海科学技术出版社，2005.
[44]张璐.本草逢原[M].上海：上海科学技术出版社，1959.
[45]张元素.医学启源[M].北京：人民卫生出版社，2007.
[46]张锡纯.医学衷中参西录[M].石家庄：河北科学技术出版社，1990.
[47]李梃.医学入门[M].天津：天津科学技术出版社，1999.
[48]张秉成.本草便读[M].北京：学苑出版社，2010.
[1]曹泽毅.中华妇产科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2004：1361-136.
[2]林丹，何韶生，周丽梅，等.女性生殖道支原体感染300例治疗体会[J].广东医学，1996，17（11）：757-758.
[3] Latthe P，Mignini L，Gray R，et al Factors Predisposing women to chronicPelvic Pain：system aticre view[J].BMJ，2006，332(7544)：749-755.
[4]张惜阴.实用妇产科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2003：567.
[5] Moise G，，Capodice JL，Winfree CJ. Treatment of chronic Pelvic Pain in menand women[J]. Ex Pert Rev Neurother，2007，7(5)：507-520.
[6]张德忠，温建艳，周文聪，等.女性盆腔炎病原菌分布与耐药性分析[J].中华医院感染学杂志，2009，19｛13｝：1747-1750.
[7]厌罗琼，顾丽芝，李杰虹，等.氧菌与盆腔炎的关系及盆腔炎感染的厌氧菌群的分布[J].中化检验医学杂志，2006，29（3）：267.
[8]廖慧慧，缪江霞.慢性盆腔炎性不孕患者中医证型与微生态的相关性探讨[J].中医药学刊，23(11)：2057-2059.
[9]张维军，赵宏坤，杨少华，等.奶牛子宫内膜炎致病菌的分离与鉴定及耐药性分析[J].中国畜牧兽医，2006，33（11）：28-31.
[10] Samraj GP，Kuritzky L，Curry RW. Chronic Pelvic Pain in women：evaluationand management in Primary care[J].Com Pr Ther，2005，31(l)：28-39.
[11]于峰.输卵管-卵巢脓肿发病相关因素的临床分析[J].医学信息，2011，24（4）：2311-2312.
[12]蔡平，潘勇.98例慢性宫颈炎患者病原体进行分析[J].现代中西医结合杂志，2001，10（10）：974-975.
[13]曹艳华.宫颈炎的病原学及影响因素研究[D].长沙：中南大学，2010.
[14]王彦红.102例PID患者盆腔及宫颈病原体培养结果的分析[D].乌鲁木齐：新疆医科大学，2011.
[15]高春芳.纤维化疾病的基础和临床[D].上海：上海科学技术出版社，2004.
[16]杨霞，丁鹏.肺纤维化中细胞因子网络[J].武警医学院学报，2009，18（3）：121-122.
[17] Barbarin V，Arras M，Huax F. Characterization of the effect ofInterleukin-l0on silica induced lungfibrosis inmice [J]. AmJ Respir CritCareMed，2004，31(2)：78-85.
[18] Virginie B，Aur lie N，Pierre M，et al. The role of pro-and antiinflammatoryresponses in silica-induced lung fibrosis [J]. Respir Res，2005，6(1)：112。
[19] Virginie B，Zhou Xing，Monique D，et al. Pulmonary overexpression of IL-10augments lung fibrosis andTh2responses induced by silicaparticles [J]. Am JPhysiol Lung Cell Mol Physiol，2005，288(8)：841-848.
[20]王耀勇，徐启勇，叶燕青，等. IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用[J].武汉大学学报，2004，25（2）：159-160。.
[21] Kapanci Y，Desmouliere A，Pache JC，et al. Cytoskeletal protein modulationin pulmonary alveolaryo-fibroblasts during idiopathic pulmonary fibrosis.Possible role of transforming growth factor beta and tumor necrosis factoralpha[J]. AmJ Respir Crit Care Med，1995，152(10)：2163-2169.
[22] Ji HK，Hye YK，Sanghee K，et al. IFN-C-producing NKT cells playa novel antifibrotic role in pulmonary fibrosis by regulating TGF-B1[J]. Cardiovascular，Pulmonary and Renal Pathology，2005，167(5)：1231-1240.
[23]陈莹，董静，陈杰.补干扰素对矽肺大鼠肺脏白介素-4和转化生长因子-β蛋白表达的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志，2004，22（5）：350-353.
[24] Gerald SD，Linda MP，David RH，et al. Interleukin-12is not essential forsilicosis in mice [J]. Particle and Fibre Toxicology，2006，27(3)：2.
[25]施贵静，王秀茹．γ－干扰素抗肝纤维化作用研究[J].亚太传统医药，2010，5(6)∶13-14.
[26] Shin DS，Park JW，Suh JY．The expressions of inflammatory factors and tissueinhibitor of matrix metalloproteinase-2in human chronic periodontitis with type2diabetes mellitus[J]. Periodontal Implant Sci，2010，40(1)∶33-38.
[27] Grau GE，Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosisf actor induceslocal proliferation of fibroblasts，an depidermal cells，o rmassive tissuenecrosis[J]. Am J Pathol，1990，136：103-110.
[28] Coker PK，Laurent GJ.Anticytokine approaches in pulmonary fibro-sis：bringing factors into focus[J]. Thorax，1997，52：294-296.
[29]李霞.纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究[D].长春：长春中医药大学，2011.
[30] Coker PK，Laurent GJ.Anticytokine approaches in pulmonary fibro-sis：bringing factors into focus[J]. Thorax，1997，52：294-296.
[31]张天嵩，韩镭，吴银根，等.肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-α、TNF-α mRNA表达的影响[J].中医药学刊，2004，22（8）：1474-1476.
[32]姜宪辉，叶华，孙雷. TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究[J].中国现代医药杂志，2008，12（10）：523-525.
[33]何维.医学免疫学[M].北京：人民卫生出版社，2005：198.
[34] Dinarollo CA.Proinflammatory cytokines[J]. Chest，2000，118(2)：503-508.
[35] Opal SM，Depalo VA.Anti-inflammatory cytokines[J]. Chest，2000，117(4)：1162-1172.
[36] Raeburn CD，Sheppard F，BarsnessKA，et al. eytokines for surgeons[J]. AmJ SUrg，2002，183(3)：268-270.
[37] Chang J H，Ryang YS，MorioT，et al. Trichomonas vaginalis inhibitsProinflammatory cytokine Production in macrophages by suppressing NF-KBactivative[J].Mol Cells2004，18(2)：177-185.
[38]田野，马威然，张玉海.细胞因子基因型多态性对肾移植效果的影响[J].中华医学杂志，2001，81(12)：719-721.
[39]庞学丰，任志宏，张红，等.中药对类风湿关节炎肿瘤坏死因子-α的影响[J].中医正骨，2008，20（8）：67-69.
[40]解春桃.银屑病患者与相关细胞因子水平变化的研究[J].放射免疫学杂志，2007，20(5)：414.
[41]师伟，刘瑞芬，杨晓娜，等.活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响[J].中国医学创新，2012，9（32）：1-3.
[42]黄龙.郑玉琼，慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNF_α、IL-8水平关系研究[J].中国临床医学，2005，12（1）：57-59.
[43] Boehm U，KlampT，Groot M，et al. Cellular responses to interferon-g[J].Annu Rev Imrnunol.1997，15：749-795.
[44]丁协刚，李世文，郑新民，等.慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者前列腺液中IFN-γ、TGF-β1的检测[J].中华男科学杂志，2006，12（11）：982-984.
[45]向莉，高小夏，潘家荣.慢性肾小球肾炎患者血清IFN-γ、IL-10的变化及意义[J].中国临床医学，2006(2):269-270.
[46]孙蔚凌，毕志刚.自身免疫性慢性尊麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平测定[J].2003，23（6）：548-549
[47]王洪志，刘朝东，韦超. IFN-γ、T NF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义[J].重庆医科大学学报，2009，34（9）：1187-1188.
[48] Rousser F，Carcia E，DefranceT，et al.Interleukin-10is a potent growthand differentiation factor for activated human B lymphocytes[J].Proc Natl AcadSciUSA，1992，89(5)：1890-1893.
[49] Zou WG，Wang DS，Lang MF，et al.Human interleukin10gene heranyDecreasesthe severity and mortality of lethal Panereatitis in rats[J].J Surg Res，2002，103(l)：121.
[50] MullighanC，HeatleyS，DohertyK，et al.Non-HLA inmmunogenetic Polymorphismsand the risk of complications after allogenetic hemopoietic stem celltransplantation[J]. TransPlantion，2004，27(4)：587-596.
[51] Bendicho MT，Guedes JC，Silva NN. Polymorphism of Cytokine Genes inPatientisWith Chronic Pancreatitis[J]. Pancreas，2005，30(4)：333-336.
[52] Miller LJ，Fiseher KA，Goralniek SJ，et al. IL-10levels nseminal Plasma：imPlications for chronic Prostatitis-chronic Pelvic Painsyndrome[J]. J Urol，2002，167(2Ptl)：753-756.
[53] Hochreiter WW，Nadler RB，Koch AE，etal.Evaluation of the eytokinesinterleukin8and epithelial neutronphil activating Peptide78as indicators ofinflammation in prostatic secretions[J]. Urology，2000，56(6)：1025-1026.
[54] Jang TL，Schaeffer AJ. The role of eytokines in prostatitis[J]. World JUrol，2003，21(2)：95-99.
[55]陈铁民.微波联合药物治疗90例盆腔炎性疾病疗效观察[J].实用医技杂志，2008，15(27)：3751-3752.
[56]马晓玲.中药外治法结合微波治疗慢性盆腔炎260例[J].陕西中医，2009，30(3)：268-269.
[57]孙凌云.红外光理疗缓解慢性盆腔炎疼痛的疗效观察[J].河北中医，2008，30(11)：1157-1158.
[58]王小平，李雅兰.超激光等综合治疗中重度慢性盆腔炎[J].广东医学，2007，28(2)：211-212.
[59]赵秋芳.盆腔炎治疗仪结合中药灌肠治疗慢性盆腔炎疗效观察[J].中国中医药现代远程教育，2008，6（7）：740-741.
[60]王倩，熊家轩，潘文宇.穴位注射结合超激光穴位照射对慢性盆腔炎观察[J].中国针灸，2006，26（9）：614-615.
[61]颜惠琦.超激光联合桂枝茯苓胶囊治疗慢性盆腔炎的疗效观察[J].现代医药卫生，2011，27(23)：3562-3563.
[62]曾磊.腹腔镜治疗盆腔炎102例临床分析[J].腹腔镜外科杂志，2009，14(1)：69-70.
[63]伍雪梅，徐瑾，刘芳.，腹腔镜手术结合金鸡化瘀颗粒治疗慢性盆腔炎性不孕症的疗效观察[J].中国医药导报，2010，7（6）：41-42.
[64]叶敦敏，陶莉莉，卢如玲，等.腹腔镜手术结合中医周期性疗法治疗慢性盆腔炎性不孕症40例疗效观察[J].新中医，2006，38（5）：18-19.
[65]卓义丹.腹腔镜手术联合中药灌肠治疗慢性盆腔炎性不孕症效果分析[J].右江民族医学院学报，2007，29（5）：790-791.
[66]郭淑萍，牛爱清，王少鸿.骶管注射治疗慢性盆腔炎的临床观察[J].临床麻醉医学杂志，2012，28（6）：614-615.
[67]梁建艳.骶管阻滞治疗慢性盆腔痛的镇痛价值[J].医学文选，2006，25（3）：408-409.
[1]冯光荣,杨志强,李翠萍,等.妇乐维康胶囊对大肠杆菌所致大鼠慢性盆腔炎局部免疫功能的调节作用「J].中医研究,2004,17(4):6-8.
[2]李祥云,胡晓梅,李路,等.“峻竣煎”对输卵管炎变阻塞动物模型影响的实验研究[J].上海中医药杂志,1997，(10):41-43.
[3]马宝璋,王树林,方凤奇,等.炎克宁冲剂对大鼠漫性盆腔炎局部免疫功能的调节作用「J].中国中医药科技,2000,7(1):20-21.
[4]李俊良,王建六,王世军,等.康妇炎胶囊对兔盆腔炎性疾病后遗症模型治疗的初步研究「J].中国妇产科临床杂志,2010,11(6):443-446.
[5]徐向曦,陈明,龙子江,等.盆炎宁颗粒对细菌感染性慢性盆腔炎模型大鼠血液流变性改善作用的研究「J].中医药临床杂志,2011,23(4):299-301.
[6]宗惠,刘瑞芬.盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠血清炎症细胞因子及趋化因子的影响[J].中华中医药学刊，2009，27（12）：2648-2650.
[7]陈利芳，蔡雪芬，王樟连.黄芪注射液穴位注射对慢性盆腔炎大鼠SIgA及细胞因子的影响中华中医药学刊，2007，25（11）：2321-2314.
[8]刘庆,吴高媛.中药穴位注射加COZ激光照射对大鼠子宫内膜炎的病理形态学及免疫功能的影响「J].中国计划生育学杂志,2005,7(117):413-416.
[9]马宝璋,王树林,方凤奇,等.炎克宁冲剂对大鼠慢性盆腔炎局部免疫功能的调节作用[J].中国中医药科技,2000,7(1):20.
[10]张三元,闻莉.大肠杆菌所致大鼠慢性盆腔炎动物模型的建立[J].医学研究通迅,2001,30(2):11.
[11]赵广兴,王春田,马宝璋,等.大鼠输卵管炎性不孕症模型的建立[J].中国比较医学杂志，2004，14（1）：23-26.
[12]王志国.当归芍药散对慢性盆腔炎模型鼠的TNF-α、IL-2影响[J].中医药报，2005，33(5)：35-36.
[13]何维.医学免疫学[J].北京：人民卫生出版社，2005：198.
[14]李文雄，陈惠德，王小文，等.脓毒症患者血清TNF-α、IL-10水平、IL-10/TNF-α比值的变化及其临床意义[J].中华普通外科杂志，2003，21（5）：324-325.
[15] Kiching AR，Katerelos M，Mudge SJ，et al. IL-10inhibits experimentalmesangial proliferative glomerulonephritis [J]. Clin Exp Immunol，2002，128(1)：36-43.
[16]程亚颖，赵秀勉，田溢卿，等.小儿全身炎症反应综合征血LPS、TNF-α、IL-10水平和IL-10/TNF-α比值的变化及其临床意义[J].河北医药，2009，31（2）：145-146.
[17]向莉.慢性肾小球肾炎患者血IFN-γ、IL-10的变化及意义[J].苏州:苏州大学,2005.
[18] Rousser F，Carcia E，Defrance T，et al. Interleukin-10is a potent growthand differentiation factor for activated human B lymphocytes[J]. Proc Natl AcadSciUSA，1992，89(5)：1890-1893.
[19] Zou WG，Wang DS，Lang MF，et al. Human interleukin10gene heranyDecreasesthe severity and mortality of lethal Panereatitis in rats[J]. J Surg Res，2002，103(1)：121.
[20] Motrich RD，Maceioni M，Molina R，et al. Presence of INF ganuna-seeretinglymphocytes specific to Prostate antigens ina group of chronic ProstatitisPatients[J]. Clin Immunol，2005，116(2)：149.
[21] Jang TL，Schaeffer AJ. The role of eytokines in prostatitis[J]. World JUrol，2003，21(2)：95.
[22] Riley DE，Krieger JN.Short tandem repeat polymorphism linkage to theandrogen receptor genein Prostate carcinoma[J]. Caneer，2001，92(10)：2603-2638.
[23] Miller LJ, Fischer KA, Goralnick SJ, et al. Interleu-kin-10levels inseminal plasma:Implications for chronic prostatitis-chronic pelvic painsyndrome[J]. J Urol,2002,167:753-756.
[24] Nadler RB，Koch AE，Calhoun EA，et al. IL-1beta and TNF-alpha inprostatitis[J]. J Urol2000，164：214-218.
[25] Ludwig M，Stelz C，Huwe P，et al. Immunocytological analysis ofleukocyte subpopulation in urine specimens before and after prostatic massage[J]. Eur Urol，2001，39：277-282.
[26] John H，Barghorn A，Funke G，et al. Noninflammatory chronic pelvic painsyndrome：immunological study in blood，ejaculate and prostate tissue[J]. EurUrol，2001，39：72-78.
[27] Boehm U，KlampT，Groot M，et al. Cellular responses to interferon-g[J].Annu Rev Imrnunol，1997，15：749-795.
[28]丁协刚，李世文，郑新民，等.慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者前列腺液中IFN-γ、TGF-β1的检测[J].中华男科学杂志，2006，12（11）：982.
[29]向莉，高小夏，潘家荣.慢性肾小球肾炎患者血清IFN-γ、IL-10的变化及意义[J].中国临床医学，2006（2）：269-270.
[30]孙蔚凌.毕志刚.自身免疫性慢性尊麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平测定[J].南京医科大学学报：自然科学版，2003，23（6）：548-549.
[31]王洪志.刘朝东.韦超，IFN-γ、T NF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义[J].重庆医科大学学报，2009，34（9）：1187-1188
[32] Chang JH，Ryang YS，MorioT，et al. Trichomonas vaginalis inhibitsProinflammatory cytokine Production in macrophages by suppressing NF-KBactivative[J]. Mol Cells，2004，18(2)：177-185.
[33]田野，马威然，张玉海.细胞因子基因型多态性对肾移植效果的影响[J].中华医学杂志，2001，81(12)：719-721.
[34]庞学丰，任志宏，张红，等.中药对类风湿关节炎肿瘤坏死因子-α的影响[J].中医正骨，2008，20（8）：67-69.
[35]解春桃.银屑病患者与相关细胞因子水平变化的研究[J].放射免疫学杂志，2007，20(5)：414.
[36]师伟，刘瑞芬，杨晓娜，等.活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响[J].中国医学创新，2012，9（32）：1-3.
[37]黄龙.郑玉琼.慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNF_α、IL-8水平关系研究[J].中国临床医学，2005，12（1）：57-59.
[38]高春芳.纤维化疾病的基础和临床[M].上海：上海科学技术出版社，2004：3.
[39] Barbarin V，Arras M，Huax F. Characterization of the effect of Interleukin-l0on silica induced lungfibrosis inmice[J]. AmJ Respir CritCare Med，2004，31(2)：78-85.
[40] Virginie B，Aurlie N，Pierre M，et al. The role of pro-and antiinflammatoryresponses in silica-induced lung fibrosis[J]. Respir Res，2005，6(1)：112.
[41] Virginie B，Zhou Xing，Monique D，et al. Pulmonary overexpression of IL-10augments lung fibrosis and Thresponses induced by silicaparticles[J]. Am JPhysiol Lung Cell Mol Physiol，2005，288(8)：841-848.
[42]王耀勇，徐启勇，叶燕青，等. IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用[J].武汉大学学报，2004，25（2）：159-160.
[43] Kapanci Y，Desmouliere A，Pache JC，et al. Cytoskeletal protein modulationin pulmonary alveolaryo-fibroblasts during idiopathic pulmonary fibrosis.Possible role of transforming growth factor beta and tumor necrosis factoralpha[J]. AmJ Respir Crit CareMed，1995，152(10)：2163-2169.
[44] Ji HK，Hye YK，Sanghee K，et al. IFN-C-producing NKT cells playa novel antifibrotic role in pulmonary fibrosis by regulating TGF-B1[J]. Cardiovascular，Pulmonary and Renal Pathology，2005，167(5)：1231-1240.
[45]陈莹，董静，陈杰.补干扰素对矽肺大鼠肺脏白介素-4和转化生长因子-β蛋白表达的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志，2004，22（5）：350-353.
[46] Gerald SD，LindaMP，David RH，et al. Interleukin-12is not essential forsilicosis in mice[J]. Particle and Fibre Toxicology，2006，27(3)：2.
[47]施贵静，王秀茹． γ-干扰素抗肝纤维化作用研究[J].亚太传统医药，2010，5(6)∶13-14.
[48] Shin DS，Park JW，Suh JY． The expressions of inflammatory factors and tissueinhibitor of matrix metalloproteinase-2in human chronic periodontitis with type2diabetes mellitus[J]. Periodontal Implant Sci，2010，40(1)：33-38.
[49] Grau GE,Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosisf actor induceslocal proliferation of fibroblasts,an depidermal cells, o rmassive tissuenecrosis[J]. Am J Pathol,1990,136:103-110.
[50] Grau GE，Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosisf actor induceslocal proliferation of fibroblasts，an depidermal cells，o rmassive tissuenecrosis[J]. Am J Pathol，1990，136：103-110
[51]李霞.纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究[D].长春：长春中医药大学，2011.
[52] Coker PK. Laurent GJ.Anticytokine approaches in pulmonary fibro-sis：bringing factors into focus[J]. Thorax，1997，52：294-296.
[54]张天嵩，韩镭，吴银根，等.肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-α、TNF-α mRNA表达的影响[J].中医药学刊，2004，22（8）：1474-1476
[55]姜宪辉，叶华，孙雷. TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究[J].中国现代医药杂志，2008，12（10）：523-525.
[55]吴少英.健辟朴肾兼活血清热法治疗慢性盆腔炎68例小结[J].湖南中医药导报，2001，7（7）：307.
[56]姬淑琴.扶正祛邪活血通络法治慢性盆腔炎82例[J].江西中医药，2006，37（283）：37.
[57]赵俊娟，裴颖.慢性盆腔炎患者血液流变学指标的变化[J].中国血液流变学杂志，2001（2）：128.
[58]谷风，严英，陶红星.利湿化瘀中药对慢性盆腔炎血液流变学及血清C-反应蛋白的影响[J].中华中医药杂志，2011，26(5):1102-1105.
[59]冯书梅.慢盆逐瘀汤治疗慢性盆腔炎临床疗效及动物实验研究[J].广州:广州中医药大学,2011.
[60]朱锐,杨玲,刘建国,等.肝纤维化模型大鼠血液流变学变化的实验研究[J].湖北中医杂志，2008，30（6）：9-10.
[61]赵向上,赵文静,旺建伟.鹿角的药理作用及临床应用研究进展[J].中医药信息,2008,25(2):23-25.
[62]杨小娜.加味青蒿鳖甲汤对ANLL-CR患者BMNC来源DC诱导作用研究[D].贵阳:贵阳中医学院,2008.
[63]朱培成,榻国维,等.黄芪多糖对斑秃患者PBMC中Th1/Th2型细胞因子、转录因子T-bet mRNA表达的调节作用[J].广东医学,2007,28(10):1685-1687.
[64]蔡小燕,许艳丽,等.黄芪对红斑狼疮细胞凋亡和T淋巴细胞亚群的影响[J].实用医学杂志,2006,22(9):1077-1079.
[65]郭澄,张俊平,苏中武.中药菟丝子对小鼠淋转功能的影响[J].时珍国药研究,1997,8(6):515-518.
[66]李更声,陈雅妍,李顺成.南方菟丝子水溶性成分免疫活性的研究[J].中国中医药科技,1997,4(4):256-258.
[67]顾立刚,叶敏,阎玉凝,等.菟丝子金丝桃苷体内外对小鼠免疫功能的影响[J].中国中医药信息杂志,2001,8(10):42-44.
[68]王昭,朴金花,张凤梅,等.菟丝子对D-半乳糖所致衰老模型小鼠红细胞免疫功能的影响[J].黑龙江医药科学,2003,26(6):16-18.
[68]陈明，刘燕华，张保伟.刘渡舟伤寒临证指要[J].北京：学苑出版社，1998.218.
[69]苏清学.苓桂术甘汤治疗梅尼埃病81例[J].河南中医，2005，25(9)：13.
[70]张琦，江泳，陈建杉.苓桂术甘汤对高脂血症大鼠血流变学影响的实验研究[J].成都中医药大学学报，2003，26(3)：11-14.
[71]黄金玲.苓桂术甘汤对佐剂性关节炎大鼠关节液IL-1β、TNFα及PGE_2的影响[J].中国中医药科技,2004,11(2):75-76.
© 2004-2018 中国地质图书馆版权所有 京ICP备05064691号 京公网安备11010802017129号 地址：北京市海淀区学院路29号 邮编：100083 电话：办公室：(+86 10)66554848；文献借阅、咨询服务、科技查新：66554700 |