La réhabilitation par l’effort modifie la production des cytokines induites par l’exercice

详细信息    查看全文

• 作者：B. Arroyo¹ ; ^{benoit.arroyo@ap-hm.fr} ; A. Palot² ; J.G. Steinberg³ ; D. Charpin² ; S. Delliaux³ ; ⁴ ; Y. Jammes¹ ; F. Bregeon⁵
• 刊名：Revue des Maladies Respiratoires
• 出版年：2017
• 出版时间：January 2017
• 年：2017
• 卷：34
• 期：supp_S
• 页码：A58
• 全文大小：132 K
• 卷排序：34

文摘

Le bénéfice du réentrainement par l’effort (RE) chez le patient BPCO ne s’explique pas par l’amélioration de la fonction respiratoire. Certains sugg&egrave;rent que le bénéfice observé serait lié à une amélioration du profil inflammatoire systémique. Cependant, le lien entre profil inflammatoire et exacerbations n’est pas démontré. Le but de notre étude a été d’évaluer chez le patient BPCO l’impact du RE sur les taux plasmatiques basal et postexercice de cytokines systémiques (CTK).MéthodesÉtude prospective monocentrique incluant 15 patients BPCO stables à fonction cardiaque préservée, sans néoplasie ni maladie inflammatoire chronique ou traitement anti-inflammatoire. L’évaluation avant (n = 15/15) et apr&egrave;s (n = 12/15) RE (5 semaines) comprenait une cotation de la dyspnée (échelle de Borg), un test de marche de 6 min (TM6), une identification du phénotype exacerbateur ainsi qu’une épreuve d’effort maximale (EFX) sur cycloergom&egrave;tre avec mesure de la VO2pic, de la puissance maximale, évaluation du seuil métabolique et dosage au repos à VO2pic à 5 puis 10 minutes de récupération des gaz du sang, des IL1β, IL6 et TNFα. La morbi-mortalité a été évaluée à 10 ans.RésultatsAu total, 12/15 patients ont été évalués avant/apr&egrave;s RE (caractéristiques : Fig. 1). Avant RE, l’effort a induit une augmentation d’IL1β et d’IL6 (respectivement en pg/mL 1,47 vs 2,1, p = 0,005 ; et 5,23 vs 7,21, p = 0,004). On note une variation interindividuelle avec seulement 7/15 profils IL6-producteur (tous IL1β producteurs). Apr&egrave;s RE, les taux basaux d’IL6 et d’IL1β étaient moindres qu’avant RE (respectivement en pg/mL 3,13 vs 4,45, p = 0,012 ; et 0,54 vs 1,73, p < 0,001). À l’exercice, la production d’IL6 induite n’était plus retrouvée. Aucun effet du RE et/ou de l’exercice n’a été observé sur le TNFα. Aucun autre param&egrave;tre recueilli n’a été significativement modifié par le RE hormis la distance parcourue au TM6 qui a progressé de 35 m (484 + 44,9 m vs 520,4 + 18,8 m, p = 0,03). Le phénotype exacerbateur a pu être connu chez 7/12 patients, 3 étaient exacerbateurs fréquents. Ces patients correspondaient à ceux dont le taux basal d’IL6 était le plus élevé tout comme le patient le plus exacerbateur était aussi le plus IL6-producteur (# 11) avant comme apr&egrave;s RE. À 10 ans, 1/12 patients est décédé (#9) et son taux basal d’IL6 était le plus élevé avant comme apr&egrave;s RE.ConclusionChez le patient BPCO stable, le RE semble moduler les taux plasmatiques basals et postexercice des IL1β et IL6. L’IL6 pourrait être un indicateur de morbi-mortalité.